O Tempo de Indução do efeito de uma dada substância caracteriza-se pelo período compreendido entre a administração desta, por diferentes vias, e o surgimento de uma determinada alteração no organismo. Este período é inversamente proporcional à absorção da substância, que compreende a passagem desta à partir de qualquer sistema corpóreo para a corrente circulatória, seja esta sangüínea ou linfática. Desta forma, as características físico-químicas da substância, que permitem a sua passagem pelas membranas biológicas e a via pela qual ela é introduzida no organismo, são dois fatores fundamentais e interdependentes na regulação da absorção.

Ao mesmo tempo, uma alta taxa de absorção da substância pode disponibilizá-la para uma elevada metabolização e excreção no organismo, fatores envolvidos no seu tempo de duração do efeito, compreendido pelo período decorrente entre o início e o término deste efeito no organismo.

Estudar a influência de diferentes vias de administração no tempo de indução e duração do efeito de fármacos em animais de experimentação.

Animais – Ratos machos da linhagem Wistar, com peso aproximado de 200 g

Solução – Pentobarbital Sódico 40 mg/mL (Tio-nenbutal) sedativo/ hipnótico;

Agulhas hipodérmicas;

Seringas de 1 mL;

Após identificação e pesagem dos animais, aplicar a solução de pentobarbital sódico na dose de 40 mg/Kg pelas vias intraperitonial, oral, subcutânea e endovenosa. Os efeitos observados serão a incoordenação motora, caracterizada pela dificuldade que o animal demonstra em movimentar- se pela mesa, a hipnose, avaliada pela perda do reflexo postural e a morte por parada respiratória

Determinar o tempo de indução (em minutos) dos diferentes efeitos do pentobarbital sódico administrado pelas diferentes vias propostas;

Construir uma tabela mostrando os dados obtidos e representá-los por meio de histograma.

- Baseado nos diferentes graus de absorção do pentobarbital sódico pelas vias utilizadas, explique os diferentes tempos de indução de efeitos obtidos:

- Explique as diferenças observadas no tempo de duração dos efeitos sedativo/hipnótico do pentobarbital, correlacionando- os com a taxa de absorção, metabolização e excreção do fármaco:

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A metabolização de fármacos sobre a influência da ação de diversos medicamentos, induzindo alterações na velocidade de metabolização, aumentando-a ou diminuindo-a.

Este fato ocasiona alterações no tempo de indução e duração de diversos fármacos, alterando a terapêutica proposta.

O fenobarbital induz uma elevação da síntese de enzimas de metabolização hepática, potenciado a biotransformação de alguns fármacos, entre eles o pentobarbital sódico, alterando padrões relacionados a sua farmacocinética.

Esta aula prática tem por objetivo estudar o tempo de indução da ação hipnótica do pentobarbital sódico administrado por via intraperitonial, em animais submetidos ao tratamento prévio com fenobarbital.

Animais – Ratos da linhagem Wistar, machos com peso aproximado de 200g

Soluções – Tiopental Sódico 40 mg/mL; Fenobarbital 20 mg/mL

Seringas hipodérmicas de 1mL c/ agulha

Em animais previamente tratados com fenobarbital (20 mg/mL) na dose de 20 mg/Kg dia, por uma semana, será injetado solução de pentobarbital sódico (40 mg/mL) na dose de 40 mg/Kg, por via intraperitonial.

Determinar o tempo de indução e de duração do efeito, hipnótico do pentobarbital sódico, em animais tratados e controle;

- Explique as alterações observadas nos tempos de indução e duração do pentobarbital sódico sob efeito do fenobarbital.

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A metabolização de fármacos pelos organismos superiores tem por objetivo básico facilitar a excreção destas substâncias ocasionando muitas vezes, o término do efeito no organismo. Na maioria das vezes as reações de biotransformação transportam um composto em outro maior e com maiores taxas de polaridade.

Estudar a alteração na eliminação de fármacos derivados de ácidos fracos da alcalinização da urina.

Este experimento é feito em voluntários humanos (alunos) que serão selecionados durante a aula. A estes voluntários será administrado uma dose de 1 grama de ácido acetil salicílico por via oral. Uma hora após este tratamento, será colhida a urina. Deverão ser observados os seguintes parâmetros em relação à urina.

• Volume Total
• pH (utilizando- se papel de tornassol)
• Concentração de Ácido Salicílico em mg/mL (metodologia descrita adiante)
• Quantidade total de A.A.S. eliminado

Este procedimento deverá ser repetido em aula subsequente nos mesmos voluntários após ingestão de 100 mL de uma solução de Bicarbonato de Sódio 60%.

Os dados deverão ser apresentados em forma de tabela.

Amostra – Urina

• preparo da reação teste: colocar em um tubo de ensaio 0,5 mL de água; 0,5 mL de urina e 5 mL de reagente de cor.
• Preparo do padrão: em um tubo de ensaio colocar 0,5 mL de água; 0,5 mL de uma solução padrão de ácido salicílico 1 mg/mL; 5 mL de reagente de cor.
• Preparo do branco: em um tubo de ensaio colocar 1 mL de água e 5 mL de reagente de cor.

Proceder leitura em espectofotômetro.

- Explique as possíveis alterações nas concentrações urinárias do AAS e após a administração do bicarbonato de sódio nos indivíduos avaliados.

- Quais os procedimentos possivelmente adotados em caso de intoxicação por Fármacos alcalóides derivados de opiácios, considerando que estes são bases fracas?

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Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam reversivamente a condução do impulso nervoso, entre eles, o impulso nociceptivo. Estes fármacos têm ampla aplicação na clínica médica e odontológica, promovendo anestesia local com intensidade que, muitas vezes, permite a dispensa do uso de anestésicos gerais. Seu mecanismo de ação está ligado ao bloqueio dos canais de sódio, principalmente, impedindo a despolarização neuronial, mantendo a célula em estado de repouso. Dentre os vários efeitos adversos destes fármacos, destacam-se sua ação inibitória sobre o funcionamento do SNC e sistema cardiovascular, entre outros. Assim, torna-se necessário limitar a ação destes fármacos aos seus respectivos sítios, por meio do uso concomitante de vasoconstritores.

O objetivo da presente aula prática é demonstrar o aumento no tempo de duração do efeito de um anestésico local pelo uso de fármaco vasoconstritor (norepinefrina, levoarteranol etc.). Para tanto, serão utilizados anestésicos com e sem agentes vasoconstritores, para avaliar-se a possível diferença no tempo de duração dos efeitos anestésicos.

Animais: Cobaias machos, com peso aproximado de 350 gramas, submetidas a tricotomia na região dorsal posterior.

Drogas: Solução de xilocaína com e sem agente vasoconstritor.

Seqüência Experimental

Após delimitar uma área circular aproximada de 2,0 cm nos dois lados da região posterior do dorso do animal, fazer a injeção subcutânea de anestésico local com vasoconstritor na região direita e sem vasoconstritor na região esquerda. Após, estimular mecanicamente com estímulo nociceptivo as regiões, com intervalo de 5,0 minutos, observando a resposta do animal. Anotar o tempo de duração (em minutos) do efeito anestésico nas duas áreas testadas. Ao final, todos os grupos deverão representar no quadro, os resultados obtidos por meio de uma tabela, calculado a porcentagem do aumento do efeito anestésico por ação do agente vasoconstritor.

- Quais as principais utilizações clínicas dos anestésicos locais na prática médica?

- Qual o mecanismo de ação dos anestésicos locais no bloqueio dos canais de sódio?

- De que forma os agentes vasoconstritores mantém o efeito dos anestésicos locais?

- Explique o efeito do "aprisionamento iônico" na ação dos anestésicos locais

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Dentre os fenômenos responsáveis pelo bloqueio da junção neuromuscular destaca-se os referentes à fase pós-sináptica do ciclo da neurotransmissão. Eles interferem no processo da interação do mediador químico com os seus receptores presentes na superfície da membrana pós-sináptica (m.p.s.). Desta interação resulta a despolarização da referida membrana, cujo potencial de ação - potencial da placa motora terminal ao atingir um nível crítico deflagra a contração muscular. No prazo de alguns milisegundos, a acetilcolina é hidrolisada pela acetilcolinesterase, com repolarização imediata da m.p.s. e reinicio do ciclo.

O bloqueio da junção neuromuscular pode resultar da estabilidade ou da despolarização prolongada da m.p.s.. No primeiro caso, as drogas do grupo curare (d-tubocurarina, galamina, kondrocurare etc.) competem com a acetilcolina, ocupando o seu receptor e impedindo a despolarização da m.p.s. Como conseqüência teremos paralisia flácida da musculatura estriada. Nessas condições, a aplicação de um anticolinesterásico - neostigmina, piridostigmina etc. - permite o acúmulo da acetilcolina endógena e promove o retorno imediato do tônus muscular. O grupo do curare é também conhecido por adespolarizantes, isto é, que não despolarizam a m.p.s. e dificulta a sua despolarização.

Pelo contrário, a succinilcolina e o decametonio, nos instantes iniciais da sua ação, mimetizam os efeitos da acetilcolina despolarizando a m.p.s., fenômeno que se prolonga por tempo bem superior (alguns minutos) à despolarização fisiológica em virtude de menor (succinilcolina) ou nenhuma (decametônio) susceptibilidade destes compostos à inativação pela colinesterase. Instala-se, portanto, um quadro de despolarização persistente, no decorrer do qual a neurotransmissão permanece bloqueada. Neste caso, a neostigmina ao invés de antagonizar, aumenta o bloqueio mioneural.

Procedente o bloqueio por despolarização persistente, há portanto, uma fase fugaz de excitação que nos mamíferos exterioriza-se pelo aparecimento de fasciculação generalizadas, que atingem de preferência os membros. Em aves, esse fenômeno é mais característico, observando-se um quadro típico de contratura da musculatura extensora, morrendo os animais em paralisia espástica. Consiste esse efeito, em método experimental de caracterização de drogas despolarizantes em virtude dos agentes adespolarizantes produzirem paralisia flácida em aves.

Estudar o mecanismo de ação dos relaxantes musculares, determinar seus efeitos e a reversão dos mesmos pela neostigmina.

Neostigmina 1,0 mg/ml

Pancurônio 0,4 mg/ml

Succinilcolina 0,5 mg/ml

Animais: ratos wistar machos com peso aproximado de 250 g

Seguir o seguinte esquema:

Rato I - succinilcolina 0,5 mg/kg (s.c.)

Rato II – succinilcolina 0,5 mg/Kg (s.c.) + neostigimina 0,3 mg/Kg (i.p.)

Rato III - Pancurônio 0,5 mg/kg (s.c.)

Rato IV – Pancurônio 0,3 mg/kg (s.c.) + neostigmina 0,5 mg/kg (i.p.).

Obs. As drogas no caso dos animais II e IV devem ser administradas na ordem e uma imediatamente após a outra.

O que deve ser observado

Em cada animal, observar se o animal apresenta.

Alterações na capacidade de andar.

Relaxamento da musculatura intercostal e abdominal.

Dificuldades respiratórias

- Como explicar a reversão do efeito relaxante da musculatura, guando observado, produzido pela neostigmina ?

- Quais os mecanismos de ação dos fármacos utilizados?

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O tempo de sangramento é um teste feito para determinar a capacidade de coagulação sangüínea "in Vivo" de pacientes que serão submetidos a cirurgias. O tempo normal de sangramento geralmente se encontra entre 1 a 3 minutos em indivíduos normais. Alterações nos tempos de sangramento podem ocorrer em estados patológicos (hepatopatias, diabetes e hemofilias), ou pelo uso de drogas com atividade anticoagulante (antiinflamatórios não esteróides, antibióticos de largo espectro e compostos cumarínicos). Nestes casos a prévia suspensão do uso do fármaco já é suficiente para retornar ao tempo normal de coagulação.

Estudar a interferência de Antiinflamatórios não esteróides, aspirina "like", sobre o tempo de sangramento de voluntários humanos.

- Indivíduos humanos, cinco voluntários, adultos e normais, não sensíveis a quaisquer dos efeitos biológicos do ácido acetilsalicílico;

- Drogas: Comprimidos de Ácido Acetilsalicílico de 500 mg.

- Álcool

- Algodão

- Lancetas hematológicas

- Papel de filtro

- Cronômetros

Inicialmente, após assepsia e perfuração do lóbulo da orelha ou do dedo médio das mãos, serão obtidos os tempos normais de sangramento dos voluntários humanos.

Na semana seguinte, os mesmos voluntários, deverão tomar 1 grama de ácido acetilsalicílico, dois comprimidos com um intervalo de 12 horas entre os mesmos (dia anterior ao experimento).

No dia seguinte a administração da droga, procede-se novamente a obtenção dos tempos de sangramento.

Os tempos obtidos deverão ser tabelados e comparados, individualmente, os voluntários antes e após administração do fármaco.

- Explique as alterações observadas, nos tempos de sangramento, antes e após a administração do ácido acetilsalicílico.

- Qual o mecanismo de ação dos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) na diminuição da coagulação sangüínea?

- Qual o efeito e o mecanismo de ação dos seguintes fármacos na coagulação sangüínea:

Antibióticos de largo espectro

Vitamina K

Heparina

Hidroxicumarina (cravo da Índia)

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As drogas psicotrópicas podem atuar estimulando ou inibindo as atividades do SNC. Diversos fármacos apresentam, entre os seus efeitos, a capacidade de bloquear vias motoras cerebrais, diminuindo os reflexos. Nesta aula, estaremos utilizando fármacos depressores, como um analgésico de ação central derivado de morfina, um anticonvulsivante (fenobarbital), o ansiolítico diazepam e a associação destes com álcool. Desta forma, a associação poderá potencializar a perda motora, avaliada pelo tempo em que o animal permanece sobre cone deslizante, no teste de rota-rod.

Esta aula prática tem por objetivo estudar a perda motora que fármacos depressores do SNC podem causar a animais.

Animais – Ratos da linhagem Wistar, machos com peso aproximado de 200g

5 animais por grupo

Drogas – Cloridrato de Tramadol - 50 mg/mL

Fenobarbital - 40 mg/mL

Diazepam – 5 mg/mL

Álcool 70 %

Seringas hipodérmicas de 1mL c/ agulha

Tratar os animais 20 minutos antes do teste com: Fenobarbital (40 mg/mL) na dose de 30 mg/Kg via intraperitonial, Tramal (50 mg/mL) na dose de 20 mg/Kg via intraperitonial, Diazepam (5 mg/mL) na dose de 15 mg/Kg via intraperitonial, Diazepam (5 mg/mL) na dose de 15 mg/ Kg + 0,5 mL de álcool 70 % via oral.

Após 20 minutos colocar os animais no aparelho e marcar o tempo de permanência.

- Explique as alterações motoras observadas pelo tratamento com os diversos fármacos utilizados.

A quimioterapia é um tratamento contra doenças infecciosas ou contra o câncer que utiliza agentes químicos, os chamados agentes quimioterápicos. Quando destinados a impedir o crescimento de células cancerosas tais agentes recebem o nome de agentes antineoplásicos.

Enquanto não há um recurso que cure definitivamente o câncer, a quimioterapia continua sendo uma das armas mais eficazes no combate a esse mal. Em virtude disso, diversas pesquisas são feitas a procura de quimioterápicos cada vez mais eficientes e que causem menos efeitos indesejáveis aos pacientes submetidos a tratamento.

O objetivo desse site é mostrar como surgiu a quimioterapia do câncer e falar sobre os principais agentes neoplásicos, bem como seus usos e seus efeitos indesejáveis.

O câncer é uma neuroformação celular anárquica, em que células do organismo, iniciam um processo rápido e incontrolável de divisão e crescimento autônomo, rompendo assim, o equilíbrio do organismo. Essas células independentes formam um tumor que se divide, invadem e matam os tecidos adjacentes normais.

Existem muitas causas para o câncer, muitas delas conhecidas. Um dos casos mais documentados, é a exposição a compostos químicos denominados carcinogênicos.

Conheça alguns compostos químicos considerados carcinogênicos:

Aflatoxina B1-Substância produzida por certos microorganismos que pode ser encontrada no mofo de amendoins e castanhas.

Espécies organocloradas- Muitas substâncias organocloradas provocam câncer, um exemplo bastante conhecido é o DDT (dicloro-difenil-tricloroetano), substância usada como inseticida no combate de pragas agrícolas.

Benzeno- Substância com papel extremamente importante na indústria

Azocorantes- Substâncias utilizadas como corante.

Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos- Os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos constituem uma família de compostos caracterizada por possuírem dois ou mais anéis aromáticos. Essas substâncias e seus derivados nitrados e oxigenados são encontrados em misturas complexas em todo o ambiente. Como exemplos, temos o antraceno.

Fumaça de cigarro: A combustão incompleta do material orgânico do tabaco, lança no ar mais de 4700 diferentes compostos, entre eles, compostos carcinogênicos, como, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, cloreto de vinila e benzeno.

Histórico

A história moderna da quimioterapia do câncer começou durante a II Guerra Mundial, com a demonstração de que diversos compostos da mostarda nitrogenada, agentes da guerra química, agiam como agentes alquilantes e eram eficazes no tratamento da doença de Hodgkin, linfomas malignos, leucemias crônicas e leucemias associadas. Em 1944, foi demonstrado que o glicocorticóides possuíam profundo efeito sobre o volume, estrutura e função do tecido linfóide. Subseqüentemente o efeito foi utilizado no controle da leucemia humana. Nos anos seguintes, a prednisona e a prednisolona substituíram o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), cortisona e hidrocortisona em protocolos de drogas indicadas para combater doenças linfoproliferativas e mieloproliferativas.

Em 1948, Farber e associados obtiveram remissões temporárias em crianças com leucemia aguda que receberam o antagonista do ácido fólico ácido 4-aminopteroilglutâmico (aminopterina). Essa molécula especialmente sintetizada foi o primeiro antimetabólito a produzir resultados inequivocamente benéficos em uma doença neoplásica humana. A conduta do antagonista do folato levou ao desenvolvimento de inibidores competitivos da purina e pirimidinas que interferiam na síntese dos ácidos nucleicos em células neoplásicas em rápida multiplicação, num grau que foi demonstravelmente supressor tumoral.

O primeiro antibiótico com atividade contra tumores humanos foi a actinomicina D. Introduzida como fármaco anticâncer em 1952, a dictinomicina (actinomicina D) hoje é curativa em vários pacientes com tumor de Wilms e coreocarcinomas uterinos. Os efeitos anticâncer dos alcalóides da vinca extraídos da pervinca (Vinca rosea), foram demonstrados inicialmente em animais com leucemia experimental em 1960. No mesmo ano, a viblastina foi considerada útil no tratamento das leucemias agudas, doença de Hodgkin e adenocarcinoma do cólon. Os primeiros relatos do uso da carmostina, o protótipo do grupo nitrosuréia de substâncias citotóxicas, contra doenças malignas humanas surgiram em 1966.

Em 1967, foi observado que a enzima L-asparaginase produzia remissões em alguns pacientes com leucemia aguda. O primeiro dos complexos de metais pesados a ter significativo sucesso no tratamento do câncer humano foi a cisplatina, introduzido em 1969. Na sua maioria, outras drogas anticâncer possuem história semelhantemente curta de aplicação humana.

Agentes alquilantes antineoplásicos

São compostos eletrofílicos reativos capazes de alquilar os átomos nucleofílicos de oxigênio, nitrogênio ou enxofre em moléculas biologicamente importantes. Tal alquilação tem o efeito de inibir a divisão e o crescimento celular.

Exemplos de agentes alquilantes:

Tiotepa

Antibióticos:

Vários antibióticos exercem atividades antineoplásicas devido às suas propriedades citotóxicas. Atuam através da ligação ao DNA para produzir complexos irreversíveis que inibem a divisão celular.

Antimetabólitos:

Os antimetabólitos possuem grande semelhança estrutural com o ácido fólico e a purina e bases pirimidínicas envolvidas na síntese de DNA e RNA em certas enzimas. Diferem na disposição molecular do metabólito em grau suficiente para servir como inibidores competitivos. O efeito inibitório é reação-específico e freqüentemente pode ser revertido através do fornecimento do produto de reação suprimida. Os antimetabólitos caracteristicamente interferem no crescimento das células rapidamente proliferativas em todo organismo.

Alacalóides da vinca:

A vimblastina e a vincristina, os dois alcalóides em uso clínico, são substâncias diméricas assimétricas quase idênticas em estrutura. A atividade antineoplásica dos alcalóides da vinca foi atribuída à sua capacidade de interromper a divisão celular na metáfase através da ligação à proteína microtubular, tubulina, que forma o fuso mitótico.

Agonistas e antagonistas hormonais:

Os adrenocorticosteróides, estrogênios, antiestrogênios, androgênios, agentes progestacionais e fatores de liberação da gonadotrofina possuem um papel no controle do câncer.

O agente quimioterápico ideal destruiria as células anormais e seria inofensivo para as células normais do paciente, porém, sabe-se que esse agente não existe, por isso os pacientes sob tratamento quimioterápico apresentam reações adversas indesejáveis. Existem diversas perspectivas de se encontrar compostos cada vez mais próximo desse quimioterápico ideal, enquanto isso não é possível, deve haver um rigoroso controle da quantidade que deve ser ministrada. Indica-se a eficiência e a segurança relativas de agentes quimioterápicos pelo chamado índice quimioterápico, expresso pela relação:

Dose terapêutica mínima

Quanto maior for este índice, maior será a segurança proporcionada ao paciente.

Conheça alguns agentes neoplásicos e seus efeitos adversos:

Bibliografia

NEIDLE, E. A. & YAGIELA, J. A. Farmacologia e Terapêutica para dentistas. 3ª ed. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 1991.

ALLINGER, Norman. Química Orgânica. 2ª ed. Rio de Janeiro, Editora Guanabara Dois, s.d.

Enciclopédia Mirador Internacional. Encyclopaedia Britannica do Brasil Publicações Ltda. São Paulo,1979, pág. 1995 a 1999.

KOROLKOVAS, A. & BURCKHALTER, J. H. Química Farmacêutica. Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan,1998.

(http://www.anestesia.com.br/)

Existem diversos tipos de anestesia. O anestesiologista é a pessoa indicada para realizar a escolha correta de um ou outro tipo de anestesia de acordo com diversos aspectos relativos ao paciente e a cirurgia que ele vai realizar.

Aconselha-se uma consulta pré-anestésica antes de todo e qualquer procedimento anestésico-cirúrgico.

Durante esta consulta, através da história médica pregressa e atual do paciente, tipo de cirurgia a ser realizada, tempo operatório, exames complementares e exame físico é que o anestesiologista pode indicar a melhor técnica de anestesia a ser realizada. Alguns detalhes podem ser explicados a respeito dos procedimentos que serão utilizados para a realização de uma ou outra técnica, trazendo tranqüilidade ao paciente e gerando uma relação médico-paciente. São dadas orientações a respeito de jejum pré-operatório, que deve ser, em geral de 8 horas para alimentos sólidos ou leite e de 6 horas para líquidos. Todas e qualquer alergia ou medicamento em uso deve ser dita ao seu anestesiologista para que ele possa, escolher a técnica de anestesia mais adequada ao seu caso.

Os tipos de anestesias mais realizadas são:

Anestesia Geral: Através da administração de medicamentos o paciente é mantido inconsciente, sem dor e imóvel durante todo o procedimento. Está indicada para cirurgias sobre o Abdome superior, tórax, cabeça, pescoço, cirurgias neurológicas e cardíacas. Cirurgias em crianças são realizadas, normalmente com anestesia geral para evitar movimentação brusca durante os procedimentos. Em alguns casos, é possível a administração de anestésicos locais, após a criança ter adormecido, nos locais onde as cirurgias são realizadas, para diminuir a dor pós-operatória. Atualmente, bloqueios anestésicos associados a anestesia geral são bastante comuns em crianças, dando mais conforto a este grupo de pacientes.

A anestesia geral pode ser aplicada por via venosa, inalatória ou ambas. O anestesiologista é a pessoa que punciona a sua veia, coloca o soro, monitoriza todas as suas funções vitais, como batimentos cardíacos, respiração, pressão arterial, temperatura corporal etc., mantendo-os normais ou tratando quando estes se alteram, através de monitores e avaliação clínica.

Anestesia Regional: Através da administração de medicamentos obtemos anestesia de apenas algumas áreas do corpo, como por exemplo:
-Anestesia Raquidiana: realizada com anestesia local, nas costas. O paciente fica com os membros inferiores e parte do abdômen completamente anestesiados e imóveis.
-Anestesia Peridural: Também realizada pela adição de anestésicos locais nas costas próximos aos nervos que transmitem a sensibilidade dolorosa. Neste caso é possível se realizar o bloqueio de apenas algumas raízes nervosas ou várias - como anestesia peridural para mamoplastias, por exemplo, onde o anestesiologista pode anestesiar apenas a região do tórax onde estão localizadas as mamas.

As diferenças entre raqui e peridural, são as quantidades totais de anestésicos, o local onde cada anestésico é administrado e o tipo de agulha utilizada.
Ambas têm vantagens e desvantagens - O anestesiologista, durante a consulta pré-anestésica, é a pessoa mais qualificada para esclarecer suas dúvidas sobre ambas.
Os bloqueios de nervos periféricos são outro tipo e, neste caso, o anestesiologista administra o anestésico apenas ao redor dos nervos que irão para o local da cirurgia a ser realizada. Por exemplo, cirurgias sobre a mão podem ser realizadas com bloqueios dos nervos que inervam a mão, através da administração de anestésicos próximos a estes, na altura da axila ou do pescoço.
A anestesia local é outro tipo, e esta pode ser realizada com ou sem auxílio de drogas sedativas. A Sociedade Brasileira de Anestesiologia, juntamente com todas as suas filiadas, recomenda que todo o procedimento médico anestesiológico deva ser realizado por um médico anestesiologista. Pequenas doses de anestésicos locais, como por exemplo, para retirada de sinais de pele (nevus) são comumente realizados pelo médico cirurgião com ou sem a presença de um anestesiologista. As doses máximas de anestésicos locais devem ser respeitadas durante a sua utilização e o seu anestesiologista é a pessoa indicada para realizar tais cálculos e tratar eventuais complicações dos mesmos.
Durante qualquer tipo de anestesia, o anestesiologista jamais se ausenta do lado do seu paciente, controlando sua pressão arterial, seus batimentos cardíacos, sua temperatura, seu grau de consciência e a sua respiração de 5/5 min ou menos, além de cuidar da manutenção do seu bem estar e toda e qualquer complicação clínica que possa ocorrer como conseqüência da cirurgia que o paciente está realizando ou de doenças prévias que por ventura estejam presentes no momento da operação."

(http://www.ibcc.org.br/esp02_2.htm)

É a especialidade médica que faz com que o paciente não sinta dor na hora de uma operação, um exame diagnóstico ou um curativo. Ela poder ser dividida em anestesia geral - onde o corpo todo é anestesiado - e anestesia parcial ou anestesia regional, quando apenas uma região do corpo é anestesiada e o paciente não precisa necessariamente dormir. Isto vai de acordo com a necessidade de cada caso.

Quem aplica a anestesia?
As anestesias são aplicadas por médicos com curso de especialização de, no mínimo, dois anos em centros de ensino e treinamento credenciados pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.

Qual é a função do anestesista?
O anestesista vigia o organismo do paciente e o mantém funcionando normalmente, controlando a pressão arterial, pulso, ritmo cardíaco, respiração, temperatura corporal e outras funções orgânicas importantíssimas para o sucesso da cirurgia

Qual é o tempo de duração de uma anestesia?
A anestesia dura o tempo necessário para que seja realizado o exame, operação ou curativo.

Que tipos de anestésicos são mais utilizados?
Existem diversos tipos de anestésicos gerais e locais. A escolha varia com o tipo de cirurgia, duração prevista e as condições físicas e emocionais do paciente.

Quem escolhe o anestesista?
O paciente tem o direito de escolher o seu anestesista, do mesmo jeito que escolhe o cirurgião e o médico assistente.

O que é sala de recuperação pós-anestésica?
É o lugar onde o paciente aguarda após o termino da cirurgia, o anestesista suspende os anestésicos e inicia o processo de recuperação da consciência ou regressão da anestesia. Este período depende da duração e do tipo da anestesia aplicada.

Como o paciente se sente após a anestesia?
Depende muito da operação, do tipo de anestesia, de suas condições físicas e dos remédios que está tomando.

Qual é o risco de uma anestesia?
Atualmente, são raros os acidentes ou complicações por causa de uma anestesia, devido às novas técnicas utilizadas.

SISTEMAS AUTO-ANALGÉSICOS SUPRAMEDULARES

O mais eminente sistema modulador supramedular tem sua origem na substância cinzenta periaquedutal (em sua região ventro lateral) se conectando com o núcleo magno da rafe (bulbo). Vias descendentes se formam daí e seguem pelo funículo dorsolateral da medula indo desembarcar na substância gelatinosa do nervo trigêmeo e do corno posterior A estimulação através de impulsos elétricos dessa região(substância cinzenta periaquedutal) provoca uma forte analgesia em cobaias e no ser humano. Uma injeção local de morfina nesta região também causa analgesia e esta reação é bloqueada pela naloxona que é o antagonista específico da morfina. A lesão do núcleo da rafe ou das vias descendentes na medula também impede esses efeitos. É conhecido que o núcleo da rafe possui muitos neurônios serotoninérgicos que si ligam à medula através de longos axônios. Ao ministrar drogas que se prendam aos receptores 5-HT (precursor da serotonina no organismo), ou minimizem sua síntese nos neurônios, ocorrem a inibição da analgesia obtida através da estimulação elétrico-química da substância cinzenta periaquedutal. A aplicação direta de 5-HT no corno dorsal da medula, diminui a freqüência dos disparos nos neurônios transmissores da dor situados na lâmina V, sem eliminar completamente. Isso indica que outros neurotransmissores além das encefalinas, também fazem parte da modulação da dor.

A morfina e outros opióides exógenos imitam o efeito das endorfinas, associando-se aos seus receptores pós-sinápticos especializados, impedindo a chegada de informação dolorosa ao sistema nervoso central.

Métodos não farmacológicos de controle da dor são explicados através da atuação de mecanismo auto-analgésicos. Ex.: A acupuntura, cuja anestesia é bloqueada pela naloxona, portanto mediada pela morfina.

A analgesia obtida através da hipnose pode ser causada por mecanismo analgésicos não opióides pois é resistente á aplicação de naloxona. Exemplo de outro medidor possível: Neurotensina.

Em situações de estresse, os mecanismos de auto-analgesia funcionam como uma defesa do organismo. Eles preparam o corpo para resistir a dor, para poder lutar ou fugir melhor. Um desses mecanismos pode ser exemplificado com o fato de uma situação de perigo, não haver percepção imediata de sensação dolorosa de uma lesão, provocada por um agressor. Este mecanismo é extremamente adaptativo, já que permite uma melhor fuga, evitando uma possível destruição total do organismo pelo agressor.

Outro tipo de estresse, é provocado por uma prática excessiva de atividade física, cuja recompensa, além do condicionamento físico, é a liberação de endorfinas que produzem sensação de prazer. As endorfinas promovem o alívio da própria situação de estresse. É por isto que muitos atletas acabam se lesando profundamente sem se perceberem, além de sofrerem efeitos mentais e psicológicos do estresse.

ANALGESIA E HIPERALGESIA

Analgesia é a abolição da sensibilidade à dor sem supressão das outras propriedades sensitivas, nem perda de consciência.

A dor ortodoxa pode ser considerada como um mecanismo de proteção do organismo contra lesões. Ela é geralmente aversiva, o que gera uma grande urgência no sentido de evitá-la, e produz comportamento de fuga da situação em que ela está presente.

A preservação do organismo tem na dor seu mais eficaz mecanismo de preservação do ponto de vista neurofisiológico, pois gera respostas de evitação mais permanentes. Ela é para o cérebro, a informação mais "clara" de que o organismo deve está sendo lesado, gerando um comportamento de evitação da dor.

Existem indivíduos com ausência de sensibilidade à dor, que pode ser genética ou adquirida. A nível de seleção evolutiva, essa característica tende a gerar a extinção das espécies deficientes na percepção, uma vez que é extremamente prejudicial ao organismo. Ao nível do indivíduo com analgesia há tendência à morte prematura.

Podemos citar como exemplo, casos de sujeitos portadores do Mal de Hansen, onde 95% das lesões do organismo advém da incapacidade de sentir dor. Esta analgesia ocorre em função da Mycobacterium leprae, agente causador deste mal, que lesa as fibras finas impedindo a transmissão do estímulo doloroso.

Nos casos citados no livro "Deus sabe que sofremos", onde um portador de Hanseníase teve os pés deformados por usar sapatos que lesavam seus pés, mesmo percebendo visualmente que os pés estavam sendo lesados, ele se recusava a usar outro tipo de sapato pois, sem a dor, essa percepção não era suficientemente discriminativa para gerar um comportamento de preservação do organismo.

Pessoas portadoras dessas deficiências têm grande dificuldade em se adaptar à vida cotidiana pois, sensações dolorosas com função adaptativa e de alarme contra estímulos agressivos não são percebidos por elas, ou apenas percebidos parcialmente.

Assim, essas pessoas que não sentem dor acrescentam graves agressões à quaisquer lesões que vir a sofrer e muitas vezes são vítimas de quadros clínicos drásticos que geralmente levam à morte precoce desses pacientes. Uma destas formas é de origem genética chamada analgesia congênita.

Hiperalgesia é o aumento da sensibilidade aos estímulos nociceptivos.

Por exemplo, na síndrome de Lesch-Niehman, geralmente registrado em crianças que dificilmente chegam à vida adulta, ocorrem períodos de auto-mutilação motivados possivelmente pela sensação de dores intoleráveis. Em casos de avulsão do plexo braquial, normalmente em decorrência de acidentes automobilísticos ou de motocicletas, observa-se quadros de paralisia e insensibilidade acrescidas de uma sensação de dor em queimação. Esta dor em queimação ocorre devido ao seccionamento, na mesma altura, no local da lesão, das fibras finas e das fibras grossas- sendo que as fibras finas dispersam mais do que as grossas no nível da entrada da medula, inervando segmentos da medula que impossibilita a inibição da dor pelo mecanismo do portão. Isto também ocorre no caso da dor do membro fantasma.

A TEORIA DO PORTÃO

A teoria do portão foi elaborada, em 1965, por P.D. Wall e r. Melzack, para explicar a influência da estimulação cutânea tátil no alívio da dor. Ela admite, essencialmente, existir nos cornos posteriores medulares - CPME - um mecanismo neural que se comporta como portão, que pode controlar a passagem dos impulsos nervosos transmitidos desde as fibras periféricas até SNC, através da medula.

O portão regula o influxo de impulsos nociceptivos, mesmo antes de se criar uma percepção à dor. A variação na passagem dos potenciais de ação (nociceptivas) que o portão produz é determinada pela atividade das fibras grossas (A-alfa e A-beta) e finas (A-delta e C), e também por influências cognitivas.

Quando há lesão tecidual, os estímulos nociceptivos são transmitidos por fibras finas, que penetram nos cornos posteriores da medula, ativando células de transmissão presentes na substância Gelatinosa (SG). A atividade das fibras grossas excita interneurônios que libera encefalina na conexão pré-sinática com célula T, inibindo a liberação de substância P, ou seja, inibindo a transmissão para as células dos influxos procedentes das fibras finas (da dor), ao mesmo tempo que se projeta ascendentemente no tronco encefálico para as estimulações táteis.

As fibras finas necessitam de fortes "estímulos" para transmitir os impulsos até as células T. Nas células T convergem fibras vindas de todo corpo (fibras da pele, das vísceras e de outras estruturas) que com suas influências, facilitador e inibidor, determinam um fluxo resultante maior ou menor conforme a modulação do portão da dor.

Quando esta resultante ultrapassar um limiar, as zonas neurais responsáveis pela experiência dolorosa e sua reação, são ativadas.

As fibras grossas funcionam como mecanismo de inibição da dor. Elas provocam uma descarga intensa nas células da lâmina V (responsáveis pela percepção da dor) onde se segue um período de inibição.

A substância gelatinosa (SG) constitui o portão de controle (é o veículo do mecanismo do portão).

As células SG "comportar-se-iam como moduladores na transferência dos influxos que circulam dos nervos periféricos para as grandes células do corno posterior, cujos axônios transmitem a informação ao corno anterior, ao cérebro e aos segmentos distantes".

Um sistema especializado de fibras A de condução rápida (fibras c/ bainha de mielina) ativa processos seletivos cognitivos, que influenciam as propriedades moduladoras ao mecanismo do controle espinhal, por meio das fibras descendentes.

Sabemos que neurotransmissores atuam nas terminações das fibras finas, diminuindo a liberação da substância P o que caracteriza uma inibição do tipo pré-sináptica. Talvez isso explique a razão para o reflexo de massagear um local contundido, uma vez que a massagem estimula as fibras grossas do tato, excitando as células do CPME, produzindo encefalina e inibindo a transmissão da dor.

A circulação de informações nociceptivas, do CPME até níveis supra-segmentares, sofre grandes alterações devido a participação de um grande número de influências facilitatórias e inibitórias atuando em circuitos locais ou à distância.

Demonstra-se que estruturas encefálicas, em especial de núcleos localizados na formação reticular ao tronco encefálico, exercem atividade inibitória sobre interneurônios do CPME, fenômeno confirmado pela demonstração de que a estimulação elétrica da substância cinzenta periaquedural mesenfálica em animais, resulta em depressão da atividade dos neurônios das lâminas I e V do CPME ou cornos posteriores medulares e produz analgesia, sem comprometer outras formas de sensibilidade.

A morfina é o principal neutransmissor de inibidor da dor no cérebro. A demonstração da existência de receptores de morfina em várias regiões do sistema nervoso supramedular e a constatação de que a injeção de morfina na substância periaquedutal mesencefálica provoca anestesia prolongada devido à ativação de tratos descendentes inibitórios, foram marcos importantes para consolidar os conceitos modernos sobre os mecanismos de supressão da dor.

Foram identificados peptídeos com função morfínica em várias regiões do SNC, nas fibras dos núcleos magno e dorsal da rafe, na substância cinzenta periaquedutal, no tálamo e na amígdala, além de nas células do CPME. Em células da porção anterior e intermediária da hipófise, no núcleo arqueado do hipotálamo, no núcleo do trato solitário e em fibras que, do núcleo arqueado se projetam no septo, tálamo, mesencéfalo e substância periaquedutal do mesencéfalo, na substância negra, estruturas do sistema límbico. Estas substâncias neurotransmissoras ligar-se-á a subtipos de receptores de morfina envolvidos no mecanismo de supressão da dor.

A integridade das vias descendentes localizadas no funículo dorso lateral da medula é fundamental na supressão da atividade nociceptiva da medula espinhal. Foi proposto que a morfina atue na substância cinzenta mesencefálica por meio de uma desinibição, provinda dos núcleos bulbares ventromediais.

Também foi evidenciada a presença em neurônios e em terminações nervosas, de GABA, provavelmente com função supressora, na substância periaquedutal mesencefálica, núcleo magno da rafe e no núcleo gigantocelular.

Parece que as vias noradrenérgicas, colinérgicas e dopaminérgicas também participam da analgesia induzida pelo GABA. A neurotensina, que se encontra presente na substância cinzenta periaquedutal mesencefálica, atua nas vias descendentes supressoras do núcleo da rafe.

A dopamina e seus agonistas e antagonistas noradrenérgicos têm atividade supressora quando administrados no núcleo da rafe.

GABA exerce atividade sobre os neurônios do internúncio presentes no CPME. Parece que a calcitonina tem uma atividade excitatória sobre o CPME, e, a substância P, atividade excitatória e inibitória.

A analgesia induzida pela administração de morfina na amígdala parece ser dependente da atividade celular do CPME. Hoje se conhece pouco a respeito do mecanismo da modulação da dor no telencéfalo. Colaterais do trato córtico-espinhal, que partem do córtex motor e das áreas sensitivas primária e secundária, exercem atividade inibitória sobre os núcleos das lâminas V,VI e VII do CMPE, a as vias vestíbulo espinhais exercem atividade sobre neurônios das lâminas V e VI, por via dos tratos presentes no funículo anterior da medula espinhal.

O efeito inibidor tônico descendente sobre a nocicepção parece ser influenciado por vários mecanismos. A modificação dos paradigmas comportamentais parece influenciar as respostas das células do CPME. A atividade das unidades celulares supressoras segmentares também é influenciada pela atividade do sistema nervoso periférico. Com freqüência, os indivíduos não percebem imediatamente a dor causada por traumatismos, como no caso de atletas no caso de uma competição em que estejam envolvidos. Enquanto que, em outras situações, o estímulo nociceptivo é percebido com intensidade exagerada. Estes mecanismos de controle da nocicepção parecem atuar rapidamente, mesmo antes que haja percepção de um estímulo nociceptivo.

Em caso de dor crônica surgem alterações da fisiologia de vários órgãos e sistemas do indivíduo, como por exemplo, a ativação simpática que envolve constante estado de alerta do organismo. Sendo o sistema analgésico intrínseco parte de um mecanismo regulador complexo, ativado pela estimulação discriminativa, nociceptiva ou não, atenua a dor.

Em cobaias, este sistema inibe neurônios polimodais presentes nas lâminas superficiais do CPME e também nos núcleos do trato espinhal do nervo trigêmeo, sendo ativado por estímulos álgicos discriminativos aplicados em qualquer região do corpo, mesmo distante do campo de distribuição do neurônio nociceptivo estudado. A inibição resultante da ativação perdura por vários minutos, enquanto o sistema difuso parece ser bloqueado pela morfina e é dependente da atuação de estruturas supra-espinhais.

Sua ação parece permitir que os neurônios multimodais reconheçam sinais nociceptivos e atenuem a atividade de outros neurônios convergentes vizinhos aos ativados, aperfeiçoando, deste modo, o caráter discriminativo dos estímulos processados por essas unidades sensitivas. Este é o mecanismo de atenuação da dor pelo método da contra irritação. A estimulação nociceptiva intensa resulta em elevação dos níveis basais de serotonina, noradrenalina e encefalina no líquido cefalorraquidiano e encefalinas no CPME.

Em caso de dor crônica, o aumento da serotonina vai produzir um círculo vicioso da dor, provocando alterações no ciclo sono-vigília, comumente na forma de insônia. Essas alterações, por sua vez, vão aumentar ainda mais a produção de serotonina que, enquanto substância algiogênica, contribuirá para o incremento dos níveis de dor sentida.

Estímulos nociceptivos liberam neurotransmissores que estarão envolvidos na modulação segmentar da aferência nociceptiva. Os neurônios da substância cinzenta periaquedutal mesencefálica e da formação reticular bulbar ventro-medial são ativados por estímulos discriminativos e pelo despertar, sugerindo que a atenção e o alerta estejam envolvidos na sua atividade.

O estímulo nocivo é um dos mais susceptíveis para a produção da analgesia, talvez por atuar de modo expressivo sobre o sistema supressor descendente. Tanto nos seres humanos como animais esse mecanismo atua apenas na supressão da dor em queimação, sugerindo que a duração da dor e o estresse são importantes para a ativação de sistemas moduladores através de fatores ambientais complexos de atenção, e de condicionamento.

Disto se pode concluir que as unidades neuronais, dos canais sensoriais e os neurotransmissores envolvidos no mecanismo de supressão e a ativação das vias nociceptivas, parecem atuar conjugadamente. Assim, a ativação dos receptores de morfina no tronco, a estimulação do tálamo e da substância cinzenta periaquedutal mesencefálica, entre outras estruturas, podem bloquear os reflexos nociceptivos espinhais, através da excitação das vias bulbo-espinhais inibitórias. A substância P parece liberar encefalinas nas terminações do CPME. A supressão do mecanismo de modulação resulta em aumento aparente da intensidade do estímulo, tal como ocorre em situações de bloqueio da ação do GABA, ou após a administração de bicuculina.

Isso tudo sugere que existia atividade tônica inibitória intensa que é desencadeada por estímulos aferentes de variados limiares.

A atuação desse sistema resulta na interpretação de um estímulo ser ou não ser nociceptivo, o que irá determinar toda e qualquer percepção da dor ao nível do córtex cerebral, ou seja, toda a integração da percepção da dor com outras atividades cognitivas.

ANESTESIA EXÓGENA

A palavra ANESTESIA traduz um estado de insensibilidade geral que pode levar a inconsciência, ao pé da letra, significa perda dos sentidos; pode ser produzida através da ingestão de drogas ou pode ser sintoma determinante de moléstia.

A principal diferença entre os termos ANESTESIA e ANALGESIA é que nesta última ocorre inibição da sensibilidade dolorosa sem perda da consciência.

Métodos anestésicos podem ser reduzidos a apenas analgésicos, dependendo do tipo de técnicas, doses e/ou concentrações das drogas utilizadas.

Os narcóticos e outros tipos de anestésicos, em alguns casos, produzem efeitos secundários, principalmente se administrados em doses muito altas, provocando adormecimento de uma parte do corpo ou inconsciência, enjôos e dificuldade respiratória causada por depressão no centro respiratório da formação reticular. Em muitos partos a anestesia geral provoca dificuldades respiratórias como efeito secundário, por isso deve-se dar preferência para as anestesias local ou peridural. Por esse motivo, a manutenção de boas condições respiratórias é necessária para êxito de qualquer procedimento anestésico. Uma anestesia deve ser sempre precedida da medicação pré-anestésica que tem por finalidade: sedação, analgesia, redução do metabolismo basal e redução do consumo de oxigênio, bloqueio do sistema nervoso parassimpático a fim de que secreções salivares e brônquicas sejam reduzidas para não produzir asfixia, diminuição de quantidade de anestésicos administrados durante o ato cirúrgico, combate de determinadas reações alérgicas etc. As ações descritas a cima explicam porque, logo após a ingestão de drogas, o paciente sente sono, boca seca e o pulso mais rápido, tornando-se mais calmo.

A profundidade da anestesia pode ser avaliada através de uma série de sinais que são pesquisados e registrados a curtos intervalos de tempo. Os principais são : reflexo palpebral, ciliar e corneano, movimentação dos olhos, profundidade, ritmo e freqüência dos movimentos respiratórios, comportamento da pressão arterial e do pulso, tônus muscular e óxido nitroso.

Entre os métodos de aplicação de anestesia, o mais utilizado é por via endovenosa, através de drogas como propanida, quetanina (neurolépticos, diazepínicos) e analgésicos potentes; contudo os tiobarbituratos são mais utilizados por uma série de vantagens, mas principalmente porque permitem uma indução anestésica agradável. O paciente passa por um estado de inconsciência rápida, mas suave, sem desconforto, nem mal estar. A anestesia por via retal é pouco utilizada atualmente. A anestesia por via inalatória pode ser conseguida através do emprego de agentes gasosos, ou líquidos voláteis como o éter e o tridotileno. O éter como anestésico tem caído em desuso porque é de difícil dosificação e seu uso em excesso o torna perigoso para o organismo.

A anestesia pode ser dividida em dois tipos: a geral ou sistêmica, e a loco-regional ou parcial.

A anestesia geral tem efeito sobre todo o corpo, deixando o paciente com total insensibilidade e inconsciente.

A anestesia loco-regional pode ser dividida em local, limitada a pequenas áreas; e regional, quando atinge porções maiores do corpo. Como qualquer droga, os anestésicos locais são difundidos do local da injeção pela circulação sangüínea e passam a agir em todo o organismo de maneira subliminar.

Os anestésicos locais do grupo de tidotileno, que são a maioria empregados bloqueiam o canal de sódio. Para a redução da velocidade de absorção, muitas vezes associam-se ao anestésico local drogas vasopressoras como a adrenalina, que atua retendo por maior tempo o agente, na zona anestesiada, e prolongando a ação de seus efeitos. Os anestésicos locais mais empregados são: a xilocaína, a marcaína, a lidocaína, a tetracaína e a novocaína. Os principais tipos de anestesia regional são: a raqueanestesia, anestesia peridural, o bloqueio dos plexos nervosos e a anestesia endovenosa regional.

A raqueanestesia consiste no bloqueio de raízes nervosas por drogas anestésicas (anestesias locais) introduzidas no espaço subaracnóideo; colocado aí, o agente difunde-se pelo líquido cefalorraquidiano e produz interrupção nervosa, tanto sensitiva quanto motora. A anestesia regional bloqueia o impulso quando este atinge o interneurônio.

A anestesia peridural é conseguida pela introdução da solução anestésica no espaço peridural (ao redor da dura-máter) e pode ser executada desde a região do pescoço até a sacra. Pela introdução de um catéter no espaço peridural, anestesia pode ser mantida durante horas ou dias. Sua eficiência tem se revelado no tratamento de dores que não são aliviadas pelos analgésicos comuns. A anestesia endovenosa regional constitui outro exemplo de anestesia regional e consiste na introdução de um anestésico local na veia de um membro, inferior ou superior, previamente exanguinado e garroteado com faixa de borracha. Desse modo, a droga difunde-se por toda a região situada distalmente do garrote, e assim mantendo a anestesia pelo tempo que durar o garroteamento. Neste caso, o potencial de ação não é transmitido. Esse tipo de anestesia permite a realização de diversos tipos de operações naquelas regiões como, por exemplo, redução de fraturas e amputações.

A ACUPUNTURA E SUA OCIDENTALIZAÇÃO

Podem ser feitas desde cirurgias de grande porte até analgesias de traumatismos localizados apenas com a inserção de umas poucas agulhas muito finas, flexíveis e maciças, de ouro, prata ou aço inoxidável, em pontos localizados precisamente (por uma tradição milenar que nada sabia de sofisticações tecnológicas) sobre a trajetória de linhas verticais "imaginárias" do corpo.

A acupuntura, "arte milenar de curar as doenças e promover a saúde por meio do manejo da energia do corpo", consegue produzir anestesias e analgesias que por muitas décadas permaneceram inexplicadas e inexplicáveis para a ciência ocidental. Fez-se de tudo até dissecações variadas e múltiplas de corpos em busca da existência anatomorfológica dos meridianos, os canais condutores do Chi, mal sucedidas.

O interesse cada vez mais aguçado do Ocidente em relação a esta milenar arte/ciência de curar, anestesiar e analgesiar sem recurso a nada além da mobilização da própria energia vital, o Chi, de pessoas e animais, aliado ao avanço tecnológico ocidental (que permitiu o registro de medições cada vez menos grosseiras) está se conseguindo desvendar, para a forma de pensar e apreender os fenômenos no Ocidente, alguns dos mecanismos de ação da acupuntura.

A evidência de sua eficácia anestésica/analgésica com procedimentos pouco invasivos, a torna uma das formas mais seguras, práticas e de baixo custo para proceder até às intervenções cirúrgicas de grande porte.

Os japoneses, em meados da década de 50, provaram que existe uma variação na eletrocondutividade da pele, e ela é maior nos locais correspondentes aos chamados "pontos de acupuntura" (localizados sobre meridianos) descritos pelos antigos chineses. A descoberta permitiu avaliar a energia dos meridianos com um aparelho simples: um medidor de microampères. Entretanto, por aí não se consegue uma explicação compatível com a ciência que fazemos. A acupuntura, na aplicação da ciência ocidental, funciona em caso de dor porque ela ajuda o cérebro a liberar endorfina, o analgésico natural do organismo. Isto foi comprovado experimentalmente mediante a punção de amostra sangüínea de um sujeito após tratamento de acupuntura, a qual evidenciou presenças de endorfinas, como no caso das experiências da Dra. Maria Lico na USP-Ribeirão Preto, estimulando a polpa dentária de ratos.

Descobriu-se também correlações das estimulações das agulhas com ativação das fibras grossas que fecham a porta da dor. Hoje, com suporte das novas tecnologias, a técnica sofreu alterações. Além das agulhas, utilizam-se eletrodos cutâneos através dos quais se faz circular uma corrente elétrica, ou aplicação de raio laser.

Outra alteração introduzida no uso ocidental da acupuntura, consiste na preferência do uso da técnica considerada mais rudimentar pelo acupunctures tradicionais, a saber, o uso da acupuntura local e não a sistêmica.

A local consiste em colocar o estímulo (agulhas ou eletrodos) na região dolorida ou que se quer anestesiar. No caso da ação sistêmica, mesmo a estimulação de pontos distantes do nervo correspondente à região dolorida produz o alívio da dor. Explica-se esse fato supondo que a estimulação (com ou sem agulha) exerce uma ação dupla. A primeira, local, poderia ser atribuída à liberação local de algum tipo de endorfina, pelas terminações dos nervos sensitivos. A segunda, geral, decorreria da liberação da mesma ou de outra endorfina no SNC, ativando regiões analgésicas do sistema da rafe. Além disto há a ação em locais distantes explicadas pelo efeito da teoria do portão, particularmente no caso de dor referida.
Por outro lado, sabe-se que a acupuntura não produz profunda analgesia, o que consiste uma vantagem operatória para os médicos chineses, ao ponto que podem orientar a cirurgia, mostrando os pontos mais dolorosos.

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(http://www.iacs.com.br/txt/inf130.htm)

O anticoagulante oral de maior utilização no nosso meio é a varfarina (hidroxi-cumarina-femprocumon), a qual tem demonstrado manter o Tempo de Protrombina (TP) razoavelmente estável quando monitorado pela Relação Normalizada Internacional (RNI).

A varfarina diminui a quantidade de vitamina K ativa ao dificultar a sua regeneração. A vitamina K em sua forma ativa, por sua vez, é cofator na reação de carboxilação dos resíduos do ácido glutâmico nos fatores II, VII, IX e X, e também na proteína S e proteína C da coagulação. Como resultado, a terapêutica pela varfarina ao provocar redução da vitamina K ativa, irá ocasionar deficiência na atividade daqueles fatores de coagulação com prolongamento do TP. Os pacientes com leve deficiência de vitamina K podem ter o seu Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado normal.

Pacientes anticoagulados que vêm se mantendo com os índices de RNI satisfatórios para a sua condição, sem nenhuma alteração na posologia da varfarina podem, inesperadamente, apresentar modificações significativas do RNI, para mais ou para menos. Considerando os riscos para os pacientes decorrentes dessas oscilações da atividade coagulante, adquire grande relevância o conhecimento dos fatores que podem interferir na terapêutica e os mecanismos envolvidos nessa anticoagulação.

Farmacocinética

A varfarina administrada por via oral sofre rápida e total absorção gastrointestinal e liga-se fortemente à albumina plasmática. A concentração máxima no sangue ocorre uma hora após a ingestão, porem, em virtude do seu mecanismo de ação, este pico não coincide com o seu efeito farmacológico anticoagulante máximo, o qual ocorre cerca de 48 horas mais tarde. O efeito de uma dose única só começa depois de 12-16 horas e dura 4-5 dias.

A varfarina é metabolizada pelo sistema hepático citocromos P450 e a sua meia vida é da ordem de 40 horas. Como existe uma elevada quantidade de fármacos de uso rotineiro que são metabolizados por essa mesma via, a associação destes, competindo com a varfarina pela mesma via, poderá provocar oscilações importantes na anticoagulação dos pacientes. Assim, tanto a introdução como a suspensão destes fármacos poderá modificar o RNI.

Por outro lado, a indução de diferentes formas de citocromos P450 por uma determinada droga, pode estimular o metabolismo da mesma e também o de outras drogas que sejam susbstrato desse mesmo citocromo. Um exemplo deste evento é a associação de fenobarbital – potente indutor de citocromo P450 – e de varfarina. Quando um paciente é tratado simultaneamente com estas duas drogas, serão necessárias altas doses de varfarina para manter a anticoagulação em níveis adequados, porque o fenobarbital ao induzir o sistema citocromo P450, faz com que a varfarina seja eliminada em uma velocidade mais rápida e tenha a sua efetividade terapêutica reduzida. Problemas clínicos serão criados quando o fenobarbital for removido do esquema de tratamento sem a correspondente diminuição da dose da varfarina. Este exemplo se aplica a uma grande gama de drogas, cujas interferências estão elencadas, em sua maioria, no Manual de Exames de Laboratório do IACS.

Posologia

Com uma dose de 10 mg uma vez ao dia, serão necessários 5 a 10 dias (5 meias vidas) para atingir um equilíbrio terapêutico. O ajuste da dose ideal, para induzir a anticoagulação e sem chegar a provocar hemorragias, pode demandar algum tempo, porque o efeito de uma determinada dose só é observado dois dias após a sua administração. Geralmente a dose é ajustada para fornecer um RNI de 2,0 a 3,0, sendo este alvo variável em função da situação clínica.

A posologia deverá levar em conta, também, a existência ou não dos fatores que podem potencializar ou reduzir o efeito anticoagulante da varfarina.

Fatores que potencializam o efeito anticoagulante

Hepatopatias que interferem na síntese dos fatores da coagulação. Elevação da taxa metabólica: febre e tireotoxicose.

a) Reduzem o catatabolismo hepático da varfarina: cimetidina, imipramina, cotrimaxazol, cloranfenicol, ciprofloxacina, metronidazol, amiodarona e antifúngicos (azóis).

b) Inibem a função plaquetária: moxalactama, carbenecilina, aspirina.

c) Deslocam a varfarina da albumina aumentando a concentração plasmática da fração livre: alguns anti-inflamatórios não esteróides e hidrato de cloral.

d) Inibem a redução da vitamina K: cefalosporinas.

e) Diminuem a disponibilidade de vitamina K: antibióticos de largo espectro e algumas sulfonamidas, ao deprimir a flora intestinal sintetizadora de vitamina K.

f) Bebidas alcoólicas: numa primeira fase, ao competir com a varfarina na mesma via metabólica, irão potencializar seus efeitos. A longo prazo o efeito é inverso: o consumidor crônico de álcool ao induzir uma maior atividade do citocromo P450 irá aumentar a eliminação da varfarina e, portanto, serão necessárias maiores doses desta para obter o mesmo efeito.

Fatores que reduzem o efeito anticoagulante

Na gravidez por aumento na síntese dos fatores de coagulação, e no hipotireoidismo por redução na degradação desses fatores, irá ocorrer redução na resposta à varfarina.

Várias drogas reduzem a eficácia da varfarina, exigindo o uso de doses maiores. Se a dose da varfarina não for reduzida por ocasião da interrupção do fármaco que estava interagindo, poderá haver uma anticoagulação excessiva e ocorrência de hemorragias.

a) Vitamina K: oriunda de alimentação parenteral e preparados vitamínicos. Alimentos como couve, couve-flor, espinafre, brócolis, repolho, agrião, aspargo, ervilha, alface, folhas de nabo, chá verde, fígado, abacate e azeite de oliva, devem ter a ingesta padronizada.

b) Drogas que induzem as enzimas P450 hepáticas: rifampicina, carbamazepina, barbitúricos e griseofulvina.

c) Drogas que reduzem a absorção da varfarina: colestiramina, fibras, orlistat e trânsito gastrointestinal acelerado.

(http://www.hemonline.com.br/msparcdoa.htm)

III. DA COLETA DE SANGUE DO DOADOR

1 Instruções Gerais

1.1 A coleta de sangue do doador deve ser efetuada assepticamente, através de punção venosa, utilizando-se sistema fechado de bolsas plásticas especialmente destinadas para este fim, descartáveis, apirogênicas e estéreis.

1.2 Imediatamente após a coleta, o sangue deve ser estocado em temperatura entre 1o e 6oC positivos, exceto quando destinado à preparação de concentrados de plaquetas. Para esse propósito, deve ser mantido em temperatura ambiente, entre 20o e 24oC positivos, até o momento da separação das plaquetas, observando-se o limite máximo de oito horas, contadas a partir do momento da coleta.

1.3 Devem ser mantidas, à mão, instruções específicas a respeito dos procedimentos a serem adotados para prevenção e tratamento das reações do doador, assim como fármacos, equipamentos e materiais necessários ao seu pronto atendimento.

2. Local: a sala de coleta deve ser um local limpo, confortável e agradável, de modo a possibilitar que o doador se sinta bem e não sinta apreensão que o ato de doar pode vir a causar-lhe.

3. Flebotomia: a coleta de sangue deve ser realizada por pessoas treinadas e capacitadas, trabalhando sob supervisão de enfermeiro e/ou médico.

4. Anticoagulante: a quantidade de anticoagulante deve estar de acordo com o volume de sangue a ser coletado. Durante a coleta, a bolsa de sangue deve ser adequadamente homogeneizada, manual ou mecanicamente, para garantir a mistura do sangue com o anticoagulante. O volume de sangue colhido deve estar em proporção com a quantidade de solução anticoagulante-preservante presentes na bolsa de coleta. Geralmente, o volume é de 450+ 45ml. Se forem coletados 300-404ml em uma bolsa com volume de anticoagulante para 450+45ml de sangue, o concentrado de hemácias poderá ser utilizado para transfusão se for rotulado com os seguintes dizeres: "Unidade de pequeno volume:________ml/ Concentrado de Hemácias". Outros componentes sangüíneos não devem ser preparados a partir de unidade de pequeno volume.

5. Identificação do Doador: a ficha de triagem deve qualificar adequadamente o doador, a unidade de sangue e os tubos-piloto. Tanto o recipiente para coleta como os tubos-piloto, devem ser identificados através dos dados constantes na ficha de triagem, durante o ato da coleta, e reconferidos ao término desta. O nome do doador não deve constar no rótulo das unidades de sangue, com exceção daquelas destinadas à transfusão autóloga ou dirigida (específica).

6. Proteção contra a contaminação: o doador, assim como os receptores, devem ser protegidos pelo adequado preparo do local da punção venosa.

6.1 A preparação da pele deve ser feita de maneira a assegurar uma boa assepsia, visando garantir a obtenção de um produto estéril.

6.2 A veia não deve ser palpada após a preparação do campo para punção; entretanto, se houver necessidade, isto deve ser realizado somente após a agulha haver ultrapassado a pele.

6.3 Se for necessária a realização de mais de uma punção, deve-se utilizar novo material de coleta. A contaminação da agulha e do local de punção devem ser evitados.

7. Amostras para testes laboratoriais: os testes imunológicos e sorológicos devem ser realizados nas amostras colhidas nos tubos-piloto, identificados antes ou durante a coleta, e preenchidos imediatamente após o término desta.

8. Recomendações após a doação:

8.1 O doador deve receber lanche e hidratação adequados.

8.2 O doador deve ser orientado sobre a possibilidade de reações tardias e a conduta a adotar caso venham a ocorrer. Qualquer reação deve ser registrada na ficha de triagem.

8.3 O doador deve ser mantido nas dependências do serviço pelo tempo necessário para sua completa recuperação.

9. Situações especiais: todas as normas acima também se aplicam, acrescidas daquelas referentes às situações especiais.

9.1 Aféreses.

9.2 Transfusão intra-uterina (TIU).

9.3 Transfusão de substituição ou exsanguíneotransfusão (TS).

9.4 Transfusão em transplante de órgãos.

9.5 Criobiologia.

9.6 Transfusão autóloga.

9.7 Transfusão em residência.

http://www.salton.com.br/vinhos_e_sabores/vinhos_e_sabores.htm

Os vinhos tintos são benéficos a saúde, segundo pesquisadores, por apresentarem efeito anticoagulante, protegendo contra obstruções nas artérias. A sustância que está sendo responsabilizada por essa ação, o resveratol, é encontrada na casca e sementes das uvas tintas e transferida para o vinho no seu processo de elaboração.

O vinho bebido moderadamente estimula o funcionamento de todos os órgãos internos, incluindo o coração e todo o sistema digestivo, a circulação e a limpeza das veias. Os médicos recomendam o consumo diário de dois cálices durante as refeições.

(http://www.fmrp.usp.br/rcm/ue/acidente_ofidico.html)

Em 1900 um médico dispunha de: 1 analgésico potente (morfina), três antipiréticos-analgésicos (aspirina, acetanilide, antipirine), 1 antiespasmódico (beladona), 1 antimalárico(quinino) 1 droga cardíaca (digital). Em média, nos EUA, um paciente hospitalizado recebe 14 drogas.

Somando-se automedicação, tabagismo, álcool e alimentos industrializados o número de produtos aos quais estamos expostos aumenta.

As interações podem ser benéficas, insignificantes ou deletérias.

Tomar cuidado ao prescrever e ao retirar bruscamente drogas.

O efeito de uma droga também é alterado por idade, o sexo e desnutrição.

A administração de uma droga A pode alterar a ação de uma droga B por dois mecanismos gerais:

• modificação da ação farmacológica de B (Farmacodinâmica)
• alteração na concentração de B que atinge o local de ação (Farmacocinética)

Podem resultar em aumento ou redução da ação da droga. Dependem dos próprios efeitos das drogas, que podem somar- se ou inibir- se:

Exemplos:

• Bloqueador b -adrenérgico e agonista b -adrenérgicos (broncodilatadores),
• Diuréticos e glicosídeos (predispõe à intox. digitálica por reduzir o K sérico),
• Bloqueador de neurônio adrenérgico e drogas que aumentam a transmissão de Noradrenalina,
• Vasodilatador e vasoconstritores, ou vasoconstritores e vasoconstritores,
• Laxantes e constipantes.

Podem acontecer por 4 mecanismos básicos:

1. Fase de absorção:

A absorção de uma droga pode ser reduzida por drogas que diminuem a motilidade do trato digestivo (exemplos. atropina, opiáceos) ou acelerada por drogas procinéticas (exemplos: metoclopramida); as drogas que são ácidos fracos são absorvidas em meio ácido, logo sua absorção será diminuída por antiácidos (exemplos: bloqueador H2 e barbitúricos), o contrário vale para as drogas que são bases; a absorção pode ser reduzida pela formação de compostos insolúveis (com o Cálcio ou o Ferro); parafina pode reduzir absorção de drogas lipossolúveis ; IMAO’s impedem a degradação da tiramina no TGI, que se for absorvida numa refeição rica em tiramina pode causar efeito vasopressor agudo.

2. Fase de distribuição:

Ocorre pela competição da drogas por proteínas plasmáticas, depende da interação da droga A com albumina e da concentração da droga B. A droga livre é a que tem efeito, logo ao ocorrer deslocamento de uma droga haverá aumento dos efeitos e da toxicidade da droga deslocada. Exemplos de agentes deslocadores: fenilbutazona, aspirina, paracetamol, dicumarol, clofibrato, sulfonamidas. Exemplos de drogas deslocadas: warfarin, tolbutamina, metotrexato. Também pode ser alterada por hipoproteinemia ou uremia.

3. Fase de metabolização:

A metabolização das drogas ocorre principalmente a nível hepático, pelas enzimas microssomais, para tornarem-se mais hidrossolúveis e serem eliminadas por via renal ou biliar. Existe a citocromo C redutase e o citocromo P 450, que são um conjunto de enzimas. Estas enzimas podem sofrer indução ou inibição por drogas. Essas reações geram tolerância ou sensibilidade e têm reação cruzada, ou seja, o efeito de uma droga repercutirá no metabolismo das outras drogas que usam a mesma via metabólica. A indução enzimática causa diminuição nos efeitos e tolerância; exemplos: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etanol, carbamazepina, fenilbutazona, fumo, antihistamínicos, haloperidol griseofulvina. A inibição enzimática causa redução da eliminação, aumenta os efeitos e a toxicidade; exemplos: dissulfiram, corticosteróides, cimetidina, inibidores da MAO, cloranfenicol, halopurinol e ISRS.

4. Fase de excreção:

O objetivo desta lista não é ser uma referência no assunto, mas ilustrar a importância do tema e despertar a atenção ao mesmo.

Glossário das abreviaturas:

IMAO - inibidor da Monoamino Oxidase

ADT Antidepressivo Tricíclico

ACO - Anticoncepcional Oral

ISRS - Inibidor seletivo da Recaptação de Serotonina

AINES - Antiinflamatório Não Esteroidal

TGI - Trato Gastrointestinal

1) CORDIOLI, A.V.- Interações Medicamentosas. IN: CORDIOLI, A. V.. Psicofármacos. Porto Alegre, Artes Médicas, 1997.

2) GRINGAUZ, A. -Drug interactions. IN : GRINGAUZ, A. Drugs, how they act and why. Saint Louis, USA, 1978.

3) RANG, H. P., DALE, M. M. - Farmacologia, pag. 72-75, 2 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.,1993.

FLAVIANA DALLA VECHIA (Colaboração: PSICÓLOGA MÁRCIA LISBOA)

Freud, em 1914, em seu livro "Sobre o Narcisismo: uma introdução", já definia bem o sentimento de um indivíduo atormentado pela dor: "deixa de se interessar pelas coisas do mundo externo porque não dizem respeito ao seu sofrimento; (...) enquanto sofre, deixa de amar".

A doença é vista pelo indivíduo como uma ameaça do destino. Ela modifica a relação do paciente com o mundo e consigo mesmo. Desencadeia uma série de sentimentos como impotência, desesperança, desvalorização, temor, apreensão... É uma dolorosa ferida no sentimento de onipotência e de imortalidade.

É claro que o tipo e intensidade das reações vão variar de acordo com uma série de características da doença e do próprio indivíduo:

• caráter breve e duradouro da doença e seu prognóstico
• personalidade e capacidade de tolerância a frustrações do indivíduo;
• relação com o médico e demais membros da equipe de saúde.

Pode-se dizer que tais reações variam em torno de três possibilidades:

• Pacientes que se entregam à doença, à dor e ao desespero; são aqueles que não lutam.
• Pacientes que tratam a doença como se fosse banal, mesmo sendo grave;
• Pacientes que promovem mudanças em sua vida, tentando se adaptar à situação adversa.

Apesar de todos esses sofrimentos provocados pelo fato de se estar doente, pode-se dizer que os pacientes têm certos "ganhos" chamados de diretos ou primários e secundários. As gratificações diretas referem-se ao conflito inicial (interno) que gerou o sintoma psíquico. Para evitar o contato com a ansiedade que o conflito gera a pessoa "desenvolve" o sintoma e concentra sua atenção nele (e não no conflito e na ansiedade). Já os ganhos secundários relacionam-se aos ganhos externos que a pessoa recebe em conseqüência da doença: mais atenção, afastamento do trabalho ou de alguém, ganhos materiais etc.

Assim, independente dos "ganhos" obtidos, todo processo de adoecer ativa mecanismos fisiológicos para restabelecer a homeostase e mobiliza defesas psicológicas no paciente. Entre as possíveis reações emocionais podemos destacar: regressão, negação, minimização, raiva e culpa, "depressão", "doctor shopping", rejeição, pensamento mágico e aceitação.

• Regressão: é a primeira e mais constante das conseqüências psíquicas. O paciente adota um comportamento infantil, de dependência e egocentrismo. Essa reação é útil na medida que o paciente se deixa ajudar, renuncia temporariamente as suas atividades habituais e aceita a hospitalização.
• Negação: "Não, não é, não pode ser!!". É uma defesa contra a tomada de consciência da enfermidade, que consiste na recusa parcial ou total da percepção do fato de estar doente, sendo freqüentemente encontrada nas fases iniciais das doenças agudas (IAM) ou de prognóstico grave (câncer).
• Minimização: o paciente tenta diminuir a gravidade do seu problema.
• Raiva e Culpa: "Por que logo eu?", "Que foi que eu fiz para merecer isto?". Um dos primeiros alvos é o médico: o paciente questiona a validade do diagnóstico, troca de profissional. Esses sentimentos podem ser dirigidos também a outras pessoas de convívio próximo ou a si próprio.
• "Depressão": Todo paciente, independente do diagnóstico e da gravidade do seu problema, apresenta um componente "depressivo" conseqüente à perda de sua saúde. Ocorre devido ao ataque à imagem corporal, à auto estima e ao sentimento de identidade do indivíduo.

• "Doctor Shopping": o paciente sai em busca de alternativas ou de pessoas que se proponham a restabelecer sua saúde. Faz um verdadeiro "shopping" de médicos.
• Rejeição: o paciente já tomou conhecimento de sua doença, tem certeza de sua existência mas evita falar ou realizar atividades que lembrem a enfermidade.
• Pensamento mágico: é a crença de que um ritual pode reverter o seu quadro.
• Aceitação: permanente tentativa de buscar uma "convivência razoável" com a doença. Não significa uma aceitação passiva nem uma submissão à doença, mas sim que a reação depressiva provocada pela doença pode ser elaborada e controlada pelo paciente.

O papel desses profissionais é ver o paciente como um todo, ser sensível às reações do mesmo e mostrar as perspectivas reais que existem quanto a sua recuperação. Deve-se respeitar o "tempo interno" do doente e não forcá-lo a aceitar toda a verdade de uma vez!

ANGERAMI, Camon. E a Psicologia Entrou no Hospital. São Paulo: Pioneira, 1995. p.147

FENICHEL, Otto. Teoria Psicanalítica das Neuroses. Rio deJaneiro: Atheneu, 1981. p.131-155.

GAUDERER, E. Cristian. Abordagem Prática da Pessoa Cronicamente Doente. In: Revista Alergia Pediátrica. V. 1, n. 3, abril/junho, 1997.

NEMIAH, John C. Fundamentos da Psicopatologia. 2ed. Rio de Janeiro: Zahar, 1976. P.253-271

LIA KARINA VOLPATO

A embriaguez pelo álcool, o Delirium tremens, e as intoxicações por superdosagem são as principais emergências decorrentes do uso de substâncias psicoativas.

Sempre deve-se investigar o que usou, a quantidade, a via de administração, e com o que foi associado.

1. Intoxicação aguda

Segundo a CID-10, trata-se de "uma condição transitória, seguindo-se à administração do álcool resultando em perturbações no nível de consciência, cognição, percepção, afeto ou comportamentos, ou outras funções ou respostas psicofisiológicas".

As manifestações clínicas da intoxicação incluem coordenação reduzida, euforia, rubor facial, ataxia, diminuição do raciocínio, julgamento prejudicado, humor instável, fala arrastada, náuseas e vômitos, anestesia, lapsos de memória, podendo chegar à insuficiência respiratória, coma e morte, dependendo do grau de intoxicação.

Em caso de coma deve-se investigar a presença de hipoglicemia, TCE e intoxicação por outras drogas.

O tratamento deve ser suportivo, com a diminuição dos estímulos externos, interrupção da ingesta de álcool ; se necessário deve-se administrar glicose. Deve-se administrar tiamina antes da glicose (para evitar a síndrome de Wernicke-Korsakoff *); em caso de agitação a sedação deve ser feita com tranqüilizantes maiores (Haloperidol ou droperidol).

* A Síndrome de Wernicke-Korsakoff caracteriza-se por encefalopatia de início abrupto, com ataxia troncular, oftalmoplegia e confusão mental, sendo provocada pela deficiência de tiamina.

2. Delirium tremens

estado toxicoconfusional breve, mas com ocasional risco de vida (5%), que se acompanha de perturbações somáticas. é usualmente uma conseqüência de abstinência absoluta ou relativa de álcool em usuários gravemente dependentes, com uma longa história de uso.

Pode apresentar pródromos como náuseas, cefaléia, pesadelos, insônia, tremores, ansiedade, taquicardia, sudorese, crises convulsivas epileptiformes.

O quadro clínico clássico é formado por obnubilação, confusão mental, alucinoses (principalmente visuais e táteis, quase sempre noturnas e combinadas em arranjos cenográficos) ilusões intensas e vívidas (zoopsias e micropsias); ideação deliróide, agitação, insônia, hiperatividade autonômica (febre, midríase, sudorese intensa, taquicardia, tremores). Costuma durar de 30 minutos até vários dias, findando geralmente com sono prolongado e amnésia do ocorrido.

O tratamento é feito em UTI, onde deve-se administrar tiamina (100mg/dia IM) antes que seja dado qualquer aporte de glicose, além disso administrar ácido fólico 1 mg VO/dia para pacientes desnutridos e fazer a correção hidroeletrolítica administrando-se, quando necessário, soro glicosado (SG) a 5%, Sódio, Potássio, Magnésio(1-2g de magnésio EV em solução a 50% de 6/6 h) etc. O uso de benzodiazepínicos abrevia o quadro, devendo-se dar preferência aos de longa duração como o Clordiazepóxido (25 a 50 mg VO, 4 vezes no primeiro dia; diminuindo cerca de 20% desta dose/ dia, por um período de 5 a 7 dias. Em pacientes internados pode-se adicionar a prescrição SOS de 25 a 50mg VO até de 2/2 horas, em caso de agitação, tremores ou taquicardia, com cuidadosa supervisão) ou o Diazepam (10-20 mg VO, a cada 1-2 h, até que o paciente esteja sedado). Em pacientes que apresentem crises convulsivas repetidas pode ser necessário o uso de fenitoína EV.

Os benzodiazepínicos (BZD) exercem seus efeitos sobre o complexo receptor GABA, que inclui um sítio de ligação para essas drogas, aumentando os efeitos do GABA com conseqüente inibição do neurônio.

As intoxicações por BZD geralmente ocorrem em tentativas de suicídio, mas os BZD têm um elevado índice de segurança terapêutica, a razão entre a dose letal e a eficaz é muito alta, sendo estimada em 1/200 ou mais.

Quando utilizados em doses maiores que 2g provocam sonolência letargia, ataxia, confusão, prejuízo da memória e do desempenho psicomotor. Deprimem os sinais vitais mas não causam danos permanentes.

A associação de pequenas quantidades de álcool e opiáceos potencializam as ações depressivas podendo precipitar uma superdosagem.

O tratamento é feito inicialmente com o esvaziamento gástrico (emese ou lavagem gástrica), administração de carvão ativado e laxativos osmóticos, afim de retardar a absorção gástrica.

deve-se monitorar os sinais vitais, manter as vias aéreas abertas e hidratar o paciente. O Flumazenil (LANEXATE), antagonista da benzodiazepina, pode ser útil na reversão do quadro.

pode ocorrer após a suspensão abrupta de doses elevadas (40mg/d) ou se a droga for utilizada por muito tempo (mais de um mês).Tende a aparecer 2-3 dias após a interrupção do uso, mas no uso de BZD com meia vida longa o aparecimento é mais tardio.

Manifesta-se por ansiedade, tremores, intolerância a luzes e ruídos, cãibras, náuseas, sudorese, hiperrreflexia e convulsões. Se não tratada pode ocorrer a intensificação dos sintomas com alucinose ou delirium.

O tratamento é feito com a retirada lenta e gradual dos BZD, sendo preferidos os de ação longa. Após estimada a dose de manutenção habitual, deve-se administrar dose equivalente de Clordiazepóxido ou Diazepam nos 2 primeiros dias e diminuí-la em 10% ao dia, com a dosagem final de 10% diminuída lentamente para zero durante 3-4 dias. O uso de carbamazepina pode ser útil.

As drogas mais conhecidas desse grupo são os opióides naturais (codeína, morfina), os semi-sintéticos (heroína) e os sintéticos (meperidina, propoxifeno). Exercem seus efeitos ligando-se aos receptores opiáceos, promovendo analgesia, sonolência e alterações do humor.

Caracteriza-se por humor alterado, retardo psicomotor, fala arrastada e comprometimento da memória e atenção. A super dosagem leva ao coma, depressão respiratória, miose, hipotermia, hipotensão, choque e bradicardia.

A tríade "coma + miose + depressão respiratória" é muito sugestiva de superdosagem por opióides.

O tratamento é feito através do controle das vias aéreas e dos sinais vitais. Em caso de coma, a administração de Naloxone (antagonista opióide) se faz necessária. Faz-se 0,4 mg EV, podendo-se dobrar a dose a cada 15 minutos até que se obtenha resposta. Se não houver melhora após a terceira dose o diagnóstico provavelmente é equivocado. A dose de manutenção é feita com 4mg de Naloxone/litro de SG 5%, numa velocidade de infusão de 100 ml/h em 24-72 horas.

Existe uma síndrome de abstinência típica por essas drogas, cuja intensidade depende da dose utilizada, da duração de uso, velocidade do remoção dos opióides dos receptores e extensão do uso contínuo. O início varia conforme a droga.

Os sinais e sintomas mais comuns são: lacrimejamento, bocejos, rinorréia e sudorese (precoces); sono agitado, midríase, anorexia, ereção de pêlos, inquietude, irritabilidade e tremores (médios); aumento da severidade dos sintomas precoces e médios, taquicardia, náuseas, vômitos, diarréia, cãibras abdominais, aumento de temperatura, labilidade emocional, depressão espasmos musculares, fraqueza e dor óssea (tardios).

O objetivo do tratamento da abstinência é fazer com que o indivíduo tenha o mínimo de desconforto possível. Existem várias opções possíveis, mas a droga de escolha é a Clonidina (0,4 - 1,2 mg/d reduzindo-a gradativamente), que evita a ocorrência de sintomas autonômicos como náuseas, vômitos, diarréia, mas não é muito eficaz nos sintomas tais como insônia, inquietude, dores musculares, "fissura". Para a ansiedade pode-se usar BZD ou propanolol em doses baixas.

A cocaína bloqueia a recaptação das monoaminas (serotonina, catecolaminas e dopamina) e promovem um estímulo direto do Sistema Nervoso Central.

Caracteriza-se por extrema agitação, irritabilidade, julgamento deficiente, comportamento sexual impulsivo. Ocorre também taquicardia, hipertensão e midríase. Pode desencadear uma ansiedade crescente, apreensão e desconfiança, que pode intensificar-se até o surgimento de idéias delirantes e alucinose (Psicose cocaínica)

O tratamento é sintomático e de manutenção, sendo que na psicose cocaínica aplica-se haloperidol (5mg IM ou VO de 6/6 h) ou tioridazina(25-50 mg de 8/8 h).

Este grupo compreende várias substâncias, entre as quais temos : colas, solventes, tintas, Thinners, corretivos líquidos, nitritos orgânicos e anestésicos.

Os sintomas vão desde euforia e excitação, na estimulação inicial, até depressão do SNC, com confusão, tontura, obnubilação, ilusões, desinibição e sonolência, podendo ocorrer convulsões coma e morte. Não há descrição de abstinência a esses produtos, e o tratamento é feito com sintomáticos e manutenção dos sinais vitais e vias aéreas.

As anfetaminas são substâncias sintéticas que estimulam o SNC, com mecanismos de ação semelhantes aos da cocaína. A intoxicação, a síndrome de abstinência e os fenômenos alucinatórios-delirantes são semelhantes aos da cocaína, inclusive seu tratamento.

Os alucinógenos mais utilizados são extraídos de plantas e cogumelos, como o Peyote (mescalina), o chá de cogumelos (psilocibina), o Daime, a Dama da Noite ou Véu da Noiva (atropina, escopolamina, beladona), também são usados anticolinérgicos em altas doses como o Thrihexafenidol (Artane) e o Biperideno (Akineton) e drogas semi-sintéticas como o LSD (dietilamina do ácido lisérgico) e sintéticos como MDMA (ecstasy).

Nas intoxicações observa-se palpitação, sialosquise (boca seca), sede, taquicardia, midríase, distúrbios da fala, excitação, inquietação, alucinose, ideação delirante e coma. Pode desencadear crises de ansiedade semelhantes a um ataque de pânico.

O tratamento é feito por meio de sintomáticos e manutenção dos sinais vitais, podendo-se utilizar BZD no tratamento da ansiedade.

O THC(tetra-hidrocarbinol) é o principal componente psicoativo destas drogas, os efeitos são variáveis, dependendo da quantidade da droga, das circunstâncias em que é usada e do que o usuário espera acontecer. São capazes de induzir a dependência psicológica, mas não há aparecimento de síndrome de abstinência.

KATIA LIN E MAIKA CASAGRANDE

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): 30% dos pacientes com AVE poderão sofrer de depressão (sobretudo até 2 anos depois do AVE). Maioria dos AVE ocorrem em idosos que toleram pouco os efeitos anticolinérgicos dos antidepressivos tricíclicos (ADT) que, portanto, devem ser cuidadosamente administrados. Dos ADT, preferir o uso de nortriptilina. Bupropiona, maprotilina e clomipramina devem ser evitados pois predispõem a convulsões após AVE. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): cuidar com os seus efeitos sobre a pressão arterial (PA). Preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), iniciando o tratamento com doses baixas, elevando gradualmente. Preferir drogas de menor meia-vida e de pouca interação medicamentosa (p. ex., citalopram e sertralina ao invés de fluoxetina).

AIDS: No sistema nervoso central (SNC), o HIV produz síndromes cerebrais orgânicas, incluindo sintomas neuropsiquiátricos (¯ da memória, apatia, retardo psicomotor, cefaléia, déficit motores, convulsões, ¯ do nível de consciência) e síndromes psiquiátricas (mania, depressão, ansiedade, psicose, sintomas obsessivo-compulsivos, ideação e tentativa de suicídio). Em casos de depressão, optar por antidepressivos tricíclicos (ADT) com poucos efeitos anticolinérgicos (nortriptilina) ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) que tenham pouca interferência sobre o sistema microssomial hepático P-450 (sertralina e citalopram). Os Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO) são contra-indicados devido às restrições alimentares que se impõem com o seu uso. Metilfenidato pode ser útil para o tratamento da depressão e dos sintomas cognitivos (demenciais). Em pacientes debilitados, com pouca energia e com depressão, a dextramfetamina revelou-se útil. Em pacientes com agitação podem ser usados antipsicóticos em baixas doses. Evitar o uso do lítio, devido ao risco de toxicidade e perigo de desidratação (diarréias crônicas, sudorese excessiva etc.). Pode-se administrar carbamazepina e ácido valpróico nos pacientes com impulsividade e agressividade intensas, contudo, controlar níveis séricos e efeitos de discrasia sangüínea. Quanto aos benzodiazepínicos (BZD), que podem ser usados como ansiolíticos e hipnóticos, preferir os de curta ação (menor interferência nas funções cognitivas - lorazepam), porém, com cautela, pois muitos pacientes com AIDS possuem a função respiratória bastante comprometida. Neste caso, como ansiolítico, a buspirona é uma boa opção (não provoca sedação, tolerância ou síndrome de abstinência), desde que a substituição dos BZD para a buspirona seja feita de forma gradual, uma vez que o mecanismo de ação da buspirona é diferente dos BZD e, portanto, a buspirona não previne os efeitos da abstinência aos BZD.

ALCOOLISMO (SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA): Recomenda-se uso de drogas psicotrópicas para sedação e controlar convulsões. Os benzodiazepínicos (BZD) são úteis, pois elevam o limiar convulsivante, além de causar menos depressão respiratória que outros hipnótico-sedativos; auxiliam atenuando sintomas como a taquicardia, tremores, hipertensão e ansiedade. BZD de longa ação (clordiazepóxido, diazepam) ® risco de acumulação da droga em idosos e cirróticos. Nestes casos, preferir o uso de BZD de curta ação (lorazepam). Devem ser evitados os antipsicóticos de baixa potência (clorpromazina), pois diminuem o limiar convulsivante. Em casos de sintomas psicóticos, quando necessário, administrar haloperidol em baixas doses, pois seu efeito é potencializado pelo uso concomitante de BZD.

ALTERAÇÃO NA CONDUÇÃO CARDÍACA / ARRITMIAS: Os antipsicóticos bloqueiam canais de cálcio (principalmente tioridazina e pimozida), precipitando arritmias ventriculares. Doses habituais de tioridazina podem provocar alterações no ECG, as quais podem ser corrigidas com a administração de potássio. Antidepressivos tricíclicos (ADT) são cardiotóxicos, afetando a condução cardíaca por efeito inotrópico negativo. Assim, são contra-indicados em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular ou prolongamento do intervalo QT. Intoxicação por ADT pode desencadear uma arritmia potencialmente fatal (por ação anticolinérgica). A maprotilina e a nortriptilina são menos cardiotóxicas que os demais ADT. A melhor alternativa para esses pacientes são os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) que parecem ser fármacos seguros do ponto de vista cardiológico, porém, observando a interação com fármacos usados na doença cardíaca que compartilhem o sistema microssomial P-450 (sobretudo no uso da paroxetina e da fluoxetina que são inibidores do sistema P-450). O lítio é contra-indicado em pacientes com disfunção do nodo sino-atrial (SA). A carbamazepina interfere na condução cardíaca: bradicardia sinusal, bloqueio átrio-ventricular (AV) em diferentes graus. Cardiopatia moderada ou severa contra-indica o seu uso. Arritmias ventriculares podem ocorrer em pacientes com uso associado de lítio + antipsicótico. Lítio + verapamil ® bradicardia severa.

CIRROSE: A maioria das drogas psiquiátricas são metabolizadas e destruídas no fígado, assim, na vigência da cirrose hepática, entrarão na circulação em níveis muito mais elevados. Benzodiazepínicos (BZD) de longa ação (diazepam, clordiazepóxido) ® altos níveis plasmáticos na cirrose. Os BZD de curta ação (lorazepam) são metabolizados normalmente, tendo-se a preferência do seu uso neste caso. Antidepressivos tricíclicos (ADT) ® + sedação, confusão e efeitos anticolinérgicos. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) inibidores do sistema P-450, especialmente a paroxetina e a fluoxetina, não são recomendados em cirróticos pois, neste caso, aumentam o tempo de metabolização das drogas que usam a mesma via enzimática. A carbamazepina, por sua toxicidade hepática deve ser evitada.

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: Drogas anticolinérgicas (antidepressivos tricíclicos - ADT, antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos) desencadeiam ou agravam a constipação. Preferir uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência (haloperidol).

DELIRIUM: Transtorno mental orgânico que ocorre em 10-15% dos hospitalizados (idosos, grandes queimados ou pacientes submetidos a grandes cirurgias). Tratamento de escolha ® antipsicótico de alta potência (haloperidol): < efeito anticolinérgico (sedação) e de bloqueio a -1-adrenérgico, embora possam causar acatisia e parkinsonismo. Benzodiazepínicos (BZD): sedação piora a desorientação do paciente, agrava problemas de memória e propicia quedas (idosos). A dose administrada deve ser 1/3 daquela para adultos jovens.

DEMÊNCIA: Benzodiazepínicos (BZD) devem ser usados com cautela e por poucos dias devido ao risco de aumentar a confusão e a perda da memória, preferir os de meia-vida curta ou intermediária (oxazepam, lorazepam). Para ansiedade pode-se usar a buspirona que apresenta menos efeitos colaterais. Os antipsicóticos de alta potência (haloperidol, flufenazina) podem ser usados para os sintomas psicóticos ou para agitação psicomotora, devendo-se evitar os antipsicóticos de baixa potência (clorpromazina) devido aos riscos de efeitos anticolinérgicos, hipotensores e sedativos que agravam a confusão mental do paciente com demência. A depressão não é rara nos pacientes com demência e responde bem aos antidepressivos, devendo dar-se preferência aos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e a nortriptilina (antidepressivo tricíclico - ADT - de baixa toxicidade anticolinérgica, com mínimos efeitos hipotensores ou sedativos) e evitando-se a clomipramina e a amitriptilina (ADTs). Anticonvulsivantes podem ser úteis para sintomas maníacos com predomínio da impulsividade. O lítio pode ser utilizado para sintomas maníacos e de impulsividade, porém, deve-se atentar para: controle por dosagem sérica, monitorizar função renal, > risco de intoxicação e neurotoxicidade se associado a antipsicótico de alta potência (haloperidol).

DIABETES MELLITUS (DM): A depressão é freqüente entre pacientes com DM. Antidepressivos tricíclicos (ADT) e antipsicóticos promovem a hiper ou hipoglicemia. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): hipoglicemia e ganho de peso. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS): drogas de escolha, embora a fluoxetina possa causar, muito raramente, reação hiperglicemiante aguda. Lítio e ácido valpróico: hiperglicemia.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC): Qualquer droga que ¯ nível de consciência pode ¯ estímulo respiratório. Administrar drogas menos sedativas para depressão ® inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), amineptina, moclobemida. Ao usar benzodiazepínicos (BZD), preferir os de curta ação (lorazepam). Os fumantes (maioria dos pacientes) apresentam níveis séricos + baixos de imipramina, amitriptilina e nortriptilina (antidepressivos tricíclicos - ADT). A clorpromazina exige níveis 2x > em fumantes. Meia-vida da teofilina cai pela metade quando co-administrado com carbamazepina.

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL - RETROCOLITE ULCERATIVA INDETERMINADA (RCUI) / DOENÇA DE CROHN: Preferir antidepressivos de < efeito anticolinérgico e que menos interfiram no sistema microssomial hepático: sertralina e citalopram. Evitar antipsicóticos de efeito anticolinérgico, por exemplo, aqueles de baixa potência (clorpromazina). Lítio: pode exacerbar a diarréia.

DOR: Amitriptilina, imipramina, nortriptilina podem ser usados sobretudo para cefaléias crônicas, fibrosites, artrites, artrite reumatóide (AR), sendo primeira escolha para neuropatias pós-herpéticas e diabéticas. A mais usada é a amitriptilina, cujo efeito sedativo é útil quando a dor provoca insônia. Os antidepressivos em geral, potencializam o efeito dos opiáceos e drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINE). Antidepressivos tricíclicos (ADT) e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem provocar cefaléia transitória que regride após 2 semanas de uso. Benzodiazepínicos (BZD): seus efeitos gabaérgicos podem exacerbar a dor. Antipsicóticos da classe das fenotiazinas (clorpromazina) possuem ação analgésica. Carbamazepina, ácido valpróico e fenitoína são úteis nas neuropatias. Lítio: pode ser usado para o tratamento de cefaléias crônicas e enxaquecas em salva. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): sobretudo a tranilcipromina pode causar dores musculares ou sensação de choque elétrico que aliviam com piridoxina. Pacientes em uso de IMAO com cefaléia ® descartar crise hipertensiva.

EPILEPSIA: Benzodiazepínicos (BZD): ­ o limiar convulsivante, usados para o tratamento de alguns tipos de epilepsia (clonazepam, nitrazepam). Quando for necessário o uso de antipsicóticos, preferir o uso dos de alta potência (haloperidol, flufenazina) que ¯ o limiar convulsivante de forma menos intensa. Dos antidepressivos tricíclicos (ADT), evitar sobretudo a maprotilina pois ¯ o limiar convulsivante. No tratamento da depressão em pacientes epilépticos, preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS - fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) ou inibidores da monoamino-oxidase (IMAO - tranilcipromina. Bupropiona: ¯ o limiar convulsivante. Lítio: não é contra-indicado, porém, pacientes epilépticos podem ter convulsões quando o lítio estiver em doses tóxicas. A carbamazepina e ácido valpróico podem ser usados para certas formas de convulsões.

GLAUCOMA: Medicamentos com ação anticolinérgica (antidepressivos tricíclicos - ADT, antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos e inibidores da monoamino-oxidase - IMAO) podem precipitar crise de glaucoma de ângulo fechado, portanto devem ser evitados. Preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS - fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram) e antipsicóticos de alta potência (haloperidol). Pacientes com glaucoma de ângulo aberto ® podem usar drogas com efeito anticolinérgico, desde que com acompanhamento oftalmológico.

GLOMERULOPATIAS: Deve-se suspender drogas nefrotóxicas como o lítio e ajustar as doses das drogas com os níveis de excreção renal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): Antidepressivos tricíclicos (ADT) interferem nos efeitos anti-hipertensivos da guanetidina, reserpina, clonidina e a -metil-dopa. A descontinuação do antidepressivo pode resultar em hipotensão severa. Deve-se controlar a pressão com diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio ou IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina). b -Bloqueadores tendem a causar quadros depressivos em pacientes suscetíveis. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): podem precipitar crises hiperadrenérgicas quando ingeridos com alimentos ricos em tiramina ou medicamentos que contenham aminas simpaticomiméticas. Podem ser usados no caso de depressão com sintomas atípicos e na depressão resistente. Lítio: requer monitorização cuidadosa pelo risco de litemia tóxica pelo fato da dieta hipossódica e o uso de diuréticos. Antipsicóticos de baixa potência causam hipotensão postural principalmente em idosos, devendo ser iniciado em baixas doses.

HIPERTIREOIDISMO: Estes pacientes podem se beneficiar dos efeitos antitireoidianos do lítio. O hipertireoidismo pode ocorrer na vigência do tratamento com lítio em pacientes com doença de Graves prévia. A exoftalmia pode ocorrer com o uso do lítio mesmo em pacientes com a função tireoidiana normal.

HIPERTROFIA PROSTÁTICA: Drogas com ação anticolinérgica como os Antidepressivos tricíclicos (ADT), antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos, Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) podem levar a retenção urinária principalmente em idosos. Podem ser usados Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência.

HIPOTIREOIDISMO: Pode ser secundário ao uso de lítio. Assim anteriormente ao uso da droga deve-se realizar provas de função tireoidiana (T3, T4 e TSH), repetindo-se de 6/6 meses. O tratamento do hipotireoidismo na vigência do uso de lítio pode ser feito com reposição hormonal e no caso de contra-indicação, a continuação do lítio pode-se substituir por outro estabilizador do humor (carbamazepina ou ácido valpróico).

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: Os Antidepressivos tricíclicos (ADT) são contra-indicados por seus efeitos cardiotóxicos. Após a cicatrização (6 semanas) podem ser utilizados em doses baixas e com monitorização da função cardíaca. Deve-se solicitar ECG a cada mudança na dose. A conduta com o lítio e a carbamazepina é semelhante aos ADT. Deve-se dar preferência aos Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: Os Antidepressivos tricíclicos (ADT) e a carbamazepina podem exacerbar o quadro. Os Inibidores da recaptação da serotonina (ISRS) podem ser usados desde que se observe sua interferência com a digoxina. O lítio deve ser usado com cautela diante de uma dieta hipossódica e uso de diuréticos que podem levar a litemia tóxica. Antipsicóticos de alta potência podem ser usados.

INSUFICIÊNCIA RENAL: O lítio provoca alterações túbulo-intersticiais, embora seja muito raro.

LEUCEMIA: Deve-se evitar o uso de drogas com fortes características anticolinérgicas e histaminérgicas. Caso seja necessário o uso de drogas psiquiátricas dar preferência aos antipsicóticos de alta potência e Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) são contra-indicados pelo seu difícil manejo e risco de efeitos colaterais graves. Cuidar com drogas que alteram a crase sangüínea como carbamazepina (agranulocitopenia), clozapina (pancitopenia) e lítio (leucocitose).

LEUCOCITOSE: O lítio pode provocar leucocitose com aumento no número de neutrófilos sem alteração na função. Raramente ultrapassa 15.000 ccl/mm³ e não há desvio à esquerda. O uso concomitante de lítio e carbamazepina pode mascarar a leucopenia causada pela carbamazepina.

LINFOMAS: Carbamazepina, ácido valpróico, clozapina devem ser evitados principalmente em pacientes que se submeteram a tratamento com quimioterapia ou radioterapia. O lítio deve ser evitado no caso de leucocitose.

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES): As manifestações psiquiátricas variam desde quadros discretos até graves, predominando quadros psicóticos e depressivos. O uso de corticóide pode causar quadros maníacos, depressivos e psicóticos e o risco é maior em doses > de 40 mg/dia. No sentido de descobrir a etiologia das manifestações pode-se aumentar a dose do corticóide e se estas desaparecerem são do próprio LES e caso se mantenham deve-se pensar que são secundárias ao uso do corticóide.

MENINGITE: Estes pacientes podem apresentar confusão, agitação, alucinações, perda da memória e alterações de conduta. A droga de escolha é o haloperidol, devendo-se evitar o uso de antipsicóticos de baixa potência. A insônia pode ser tratada com benzodiazepínicos em pequenas doses e de curta ação. O lítio é neurotóxico.

NEOPLASIAS: Nestes pacientes as metástases cerebrais constituem as causas principais de disfunção neurológica. Os sintomas psiquiátricos principais são: depressão, mania, alteração de comportamento e psicose. Neoplasias intracranianas principalmente os tumores frontais e temporais também podem provocar estas manifestações. Os tumores não cerebrais que geralmente produzem sintomas psiquiátricos são: pâncreas, pulmão, gástrico e hematológicos. O tratamento dos sintomas psiquiátricos depende muito da efetividade do tratamento oncológico, mas pode ser sintomático. Pode-se usar Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), antipsicóticos de alta potência. Alguns tumores malignos de mama são prolactino-dependentes, deve-se evitar nestes casos drogas que aumentam ou níveis de prolactina como ISRS, benzodiazepínicos e fenotiazinas. Lítio quando usado deve ser rigorosamente monitorizado. Ácido valpróico e carbamazepina devem ser usados com cautela principalmente nos pacientes que se submeteram a quimioterapia e radioterapia. Benzodiazepínicos (BZD) podem ser usados no tratamento da insônia e ansiedade.

NEURALGIA DO TRIGÊMIO: Nas afecções autônomas os psicofármacos podem ser o tratamento de escolha nestes pacientes. A carbamazepina é a droga de primeira escolha, iniciando em doses baixas e podendo atingir até 400 - 800 mg/dia. Como segunda opção há os Antidepressivos tricíclicos (ADT) associados ou não a analgésicos e também o clonazepam.

NEUROPATIA PERIFÉRICA: Diabética: pode-se usar fenitoína, carbamazepina ou uma associação de amitriptilina com flufenazina. Alcóolica: o tratamento envolve tiamina, outras vitaminas do complexo B além do tratamento sintomático e psicoterápico.

OBESIDADE: Antidepressivos tricíclicos (ADT) podem aumentar o peso por sua ação anti-histamínica e antipsicóticos por mecanismo hipotalâmico. O lítio pode provocar aumento de peso por um efeito insulina-like e pode ser substituído por carbamazepina. Ácido valpróico também pode aumentar o peso, já com os Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) este efeito parece ser mais raro. Pacientes obesos e deprimidos podem se beneficiar do uso de Inibidores seletivos da recaptação da serotina (ISRS).

PARKINSON: A freqüência de depressão nestes pacientes é de 40%. Os Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem piorar o quadro devido a sintomas extrapiramidais. Deve-se evitar a amoxapina pois pode piorar os distúrbios de movimento por sua ação de bloqueador dopaminérgico. Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) também devem ser evitados por interagirem com L-Dopa. Antipsicóticos como a clozapina podem ser utilizados. O lítio tem sido usado nas distonias dolorosas.

PSORÍASE: Os pacientes podem ter a primeira manifestação de doença ao usarem lítio, ou podem ter exacerbação do quadro preexistente. No caso de reação severa o lítio deve ser descontinuado, ou pode-se administrá-lo juntamente com o tratamento para a psoríase.

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: É uma reação adversa ao uso de antipsicóticos que se caracteriza por rigidez muscular, hipertermia, alterações no estado de consciência e labilidade autonômica. O tratamento inclui além das medidas de suporte dantrolene ou bromocriptina. No caso de necessidade de antipsicóticos deve-se dar preferência para os de baixa potência.

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO: Deve-se evitar o uso de sedativos. Se for necessário pode-se usar haloperidol em baixas doses. Os antipsicóticos de baixa potência são contra-indicados e Benzodiazepínicos (BZD) só devem ser utilizados no caso de convulsões.

TROMBOCITOPENIA: Evitar o uso de carbamazepina e ácido valpróico.

TUMOR DE HIPÓFISE: Deve-se dar especial atenção aos adenomas produtores de prolactina quando se prescreve um psicofármaco. Um dos efeitos dos antipsicóticos é a hiperprolactinemia. Assim, na vigência de um tumor de hipófise deve-se dar preferência para a clozapina ou tioridazina. Não há contra-indicação ao uso de antidepressivos, lítio, carbamazepina e Benzodiazepínicos (BZD). A bromocriptina pode provocar estados paranóides agudos, alucinações e depressão psicótica.

TUMORES INTRACRANIANOS: Os sintomas psiquiátricos podem ser os primeiros a aparecer. O sintoma mais precoce geralmente é a irritabilidade e posteriormente a ansiedade e depressão ou alterações cognitivas. O tratamento consiste em tratar a causa da alteração. Antipsicóticos de alta potência, Antidepressivos tricíclicos (ADT) de menor ação anticolinérgica, Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ser utilizados. O eletrochoque, Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO), lítio, anticonvulsivantes devem ser evitados. Os Benzodiazepínicos (BZD) de curta ação podem ser usados no tratamento da insônia.

ÚLCERA PÉPTICA: Deve-se dar atenção as drogas que causam irritação gástrica. O lítio deve ser prescrito para uso pós-prandial ou na forma de preparação entérica. Antidepressivos tricíclicos (ADT) podem ser benéficos pelo seu bloqueio H2, assim como os antipsicóticos. Os Benzodiazepínicos (BZD) podem ser usados para diminuir a ansiedade. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) irritam a mucosa gástrica devendo ser evitados.

CORDÁS, T. A., et al. Condutas em psiquiatria. 2. ed. São Paulo: Lemos, 1995.

TABORDA, J. G. V., et al. Rotinas em psiquiatria. 1. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1996.

CORDIOLI A. V., Interações medicamentosas. IN: CORDIOLI A V. Psicofármacos: Consulta Rápida. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.

http://www.farmaceuticovirtual.com.br/html/interamed.htm

Fonte: Interações Medicamentosas da Roche; Gráfica Olímpica Editora

http://www.usp.br/fo/lido/patoartegeral/patoarteneo1.htm

MEDICINA DE VIAGEM

A Medicina de Viagem, está diretamente envolvida com o desenvolvimento de novas vacinas, novas estratégias de prevenção contra doenças infecciosas e informação digital aos turistas e profissionais de saúde, assegurando assim uma viagem mais tranquila, sem sobressaltos à saude dos viajantes.

A segurança pessoal através de um seguro de saúde para o viajante é outro importante fator que deve merecer uma grande atenção por parte do médico que orientará o seu cliente partindo em viagem. Recentes estatísticas americanas mostraram que acidentes de veículos automotores são responsáveis por 25% das ocorrências de morte em viajantes e outros traumas e acidentes, incluindo afogamento e queda de altura por 15%.

O viajante que retorna com mudanças no seu estado de saúde deve ser avaliado levando em conta os fatores geográficos e de incidência de determinadas doenças das áreas visitadas, devendo o seu clínico atentar para os diagnósticos diferenciais de doenças tropicais ou mais comuns em outras áreas do que na de origem do viajante.

à Entre 30 e 60% dos viajantes em geral são afetados pela "diarréia do viajante". Um ataque típico dura de 3 a 5 dias. Os patógenos causais são em geral adquiridos por contaminação fecal-oral, devendo ser adotadas medidas estratégicas de prevenção que incluem seleção cuidadosa de alimentos e água. É sabido que o risco de adquirir a "diarréia do viajante" decresce com o aumento do estágio de desenvolvimento da região visitada.

CUIDADOS COM A TERCEIRA IDADE

1. O Idoso não se ajusta tão bem às mudanças climáticas,daí a moderação na dieta e na atividade física é aconselhável. Calor/Frio extremos podem agravar muitos problemas médicos.

2. Aqueles que tem doenças crônicas ou tomam remédios de uso contínuo, devem consultar seu médico sempre antes de viajar. Os remédios devem ser mantidos à mão e quantidades suficientes dos medicamentos devem ser providenciadas. Leve um registro clínico e uma lista de medicamentos pelo seu médico ou da Clínica de Medicina de Viagem.

Kit de Emergência e medicamentos: Faça o seu próprio, contendo no mínimo.. Antialérgicos, antissépticos, termômetro, antidiarreico, antitérmico, filtro solar, material para curativos, seus medicamentos de uso habitual, o ultimo eletrocardiograma em caso de ser portador de problema cardíaco, insulina com seringas e agulhas se for o caso, repelente de mosquitos, óculos reserva, comprimidos para esterilização de água etc.

à Lembre-se! Desfrute do seu merecido lazer. Não exagere. Não se esqueça dos conselhos do seu médico. Não se esqueça de tomar os seus remédios e lembre-se que a diferença de fusos horários pode fazer você perder doses. Faça todas as vacinas recomendadas na Clínica de Vacinas ou de Medicina de Viagem da sua cidade. Não se arrisque, se não estiver seguro, simplesmente não o faça, em quaisquer situações.

PLANTAS TÓXICAS

SÃO BELAS E ENFEITAM OS NOSSOS JARDINS E CASAS. PORÉM, DESTILAM VENENO. AS SUBSTÂNCIAS TÓXICAS PRODUZIDAS POR ALGUMAS PLANTAS ORNAMNTAIS CAUSAM SÉRIOS DANOS AO ORGANISMO, COMO LESÕES NOS OLHOS E NA PELE, E PODEM LEVAR À MORTE. AS CRIANÇAS SÃO AS PRINCIPAIS VÍTIMAS

EXEMPLOS DE PLANTAS TÓXICAS

COMIGO-NINGUÉM-PODE

Outros nomes: aninga-do-Pará

Nome científico: Dieffenbachia picta

Parte tóxica: Todas as partes da planta

Princípio ativo: oxalato de cálcio, saponinas.

Sintomas: A ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, inchaço de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia. O contato com os olhos podem provocar irritação e lesão da córnea.

COPO-DE-LEITE

Nome científico:Zantedeschia aethiopica

Parte tóxica:todas as partes da planta

Princípio ativo: oxalato de cálcio

Sintomas:Semelhantes aos do comigo-ninguém-pode: Queimaduras na pele, inchaço na boca quando há contato com a seiva. Nos olhos, pode provocar irritação e lesão da córnea. A ingestão causa náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia.

BICO-DE-PAPAGAIO

Outros nomes: rabo-de-arara, papagaio

Nome científico: Euphobia pulcherrima

Parte tóxica: todas as partes da planta

Princípio ativo: látex irritante

Sintomas: A seiva leitosa causa inflamação na pele e mucosas da boca, inchaço de lábios e língua, dor em queimação e coceira. Se for nos olhos, provoca irritação, lacrimejamento, inchaço das pálpebras e dificuldade de visão. A ingestão pode causar náuseas, vômitos e diarréia.

COROA-DE-CRISTO

Nome científico: Euphobia milii

Parte tóxica: todas as partes da planta.

Princípio ativo: látex irritante

Sintomas: O contato causa lesão na pele e mucosas, irritações nos lábios e mucosas da boca, dor em queimação e coceira. Nos olhos, lacrimejamento, inchaço das pálpebras e dificuldade de visão. Se a pessoa ingere alguma parte da planta, sente náuseas, vômitos e diarréia.

ESPIRRADEIRA

Outros nomes: oleandro, louro rosa

Nome científico: Nerium oleander

Parte tóxica: todas as partes da planta

Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos

Sintomas: A ingestão ou o contato com a látex podem causar dor m queimação na boa, salivação, náuseas, vômitos intensos, cólicas abdominais, diarréia, tonturas e distúrbios cardíacos que podem levar a morte.

COMO PREVENIR ACIDENTES

Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças.

Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores. Ligue para o Centro de Intoxicação de sua região em caso de dúvida.

Evite preparar remédios ou chás caseis com plantas sem orientação médica.

Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na pele e nos olhos. Use luvas e lave bem as mãos depois dessa atividade.

Procure imediatamente orientação médica em casos de acidente.

COMO OCORRE A INTOXICAÇÃO

Os efeitos causados pelas plantas tóxicas no organismo variam de acordo com o tipo de veneno e a quantidade ingerida. Vão desde cólicas abdominais à morte, passando por irritações na pele, convulsões e vômito.

PARADA RESPIRATÓRIA

Ao comer alguma parte de comigo-ninguém-pode ou copo-de-leite, ocorre um depósito de pequenos cristais na mucosa da boca e da língua, provocando uma inflamação no local. Em alguns casos, os cristais podem atingir a glote, obstruindo a passagem de ar através da traquéia e dos brônquios até os pulmões.

QUEIMADURAS

O contato da seiva ou leite de espécies como bico-de-papagaio e coroa-de-Cristo com a pele causa queimaduras na região atingida. Se o contato for nos olhos, pode ocorrer um inchaço nas pálpebras.

PROBLEMAS GASTROINTESTINAIS

O consumo da semente oleosa do pinhão paraguaio, por exemplo, provoca a liberação da toxoalbumina no organismo. Essa substância, quando chega aos intestino, irrita as paredes intestinais, causando diarréia e vômito. Os sintomas podem ser semelhantes ao da cólera.

Farmácia

• Responsável pela distribuição de medicamentos, conta com amplas instalações que possibilitam a armazenagem e a conservação dos produtos e sua distribuição individual e direta, assegurando qualidade e segurança ao paciente.

• Preparo e o controle de qualidade dos produtos antissépticos, saneantes e domi-sanitários utilizados pelo Hospital.

• Soluções manipuladas de forma individual e específica, obedecendo a efetivo controle de qualidade, garantido por modernos equipamentos de última geração e pela capacitação técnica da equipe.

• Responsável por medicamentos específicos para tratamento oncológico de pacientes internos e ambulatoriais.

• farmacêuticos
• auxiliares de enfermagem
• auxiliares administrativos

Sistema de Classificação do Estado Físico

Estado físico 1: Nenhuma alteração orgânica, fisiológica, bioquímica ou psiquiátrica.
Estado físico 2: Alteraçào sistêmica leve ou moderada causada pela doença cirúrgica ou por outro processo patológico: (Ex.: hipertensão arterial contralada, tabagismo, idade menor de 1 ano e maior de 70 anos etc.)
Estado físico 3: Alteração sistêmica grave de qualquer causa, mesmo que não seja possível definir o grau de incapacitaçào. (Ex.: angina, obesidade mórbida, hipertensão mal controlada etc.)
Estado físico 4: indicativo de paciente com alterações sistêmicas graves causando perigo de vida, nem sempre corrigíveis pela cirurgia (Ex.: angina instável, falência, hepato-renal etc.)
Estado físico 5: Paciente moribundo, com pouca chance de sobrevivência, mas que é submetido à cirurgia em última instância.
Estado físico 6: Paciente doador de órgãos.

de validade dos exames: 01 ano para pacientes ASA I E ASA II

PSIQUIATRIA BIOLÓGICA

*Dr. J. Cavendish

*Dr. J. Cavendish é psiquiatra do Hospital Santa Lúcia

Artigo publicado no
Boletim do Hospital Santa Lúcia, nº 15,
em abril de 1999

Dr. Lázaro Fernandes de Miranda*

A medicina baseada em evidências nos leva a concluir que atualmente já é considerada negligência, omissão e má prática da arte hipocrática, a não aplicação, salvo raras e bem definidas contra-indicações, da terapia de reposição hormonal (TRH) na mulher hipoestrogênica.

É na área cardiovascular e no sentido de se evitar fraturas secundárias e a osteoporose, que reside os maiores benefícios da TRH, resultando em significativa redução da mortalidade cardiovascular e total ao longo do extenso período da pós-menopausa.

Diante de tão relevantes benefícios, concluímos que do ponto de vista cardiovascular, não há nenhuma contra-indicação absoluta - apenas algumas relativas (trombose venosa familiar idiopática, tromboflebites de repetição, mulheres grandes fumantes e insuficiência hepática) - para a necessária reposição estrogênica.

De tal forma que, ao ser consultado, o cardiologista atualizado, quase que invariavelmente, consentirá e realçará os benefícios cardiovasculares da TRH, bem como controlará eventuais condições limitantes, tais como hipertensão arterial, hipertrigliceridemia e diabetes mellitus, pois é inquestionável o favorável resultado dessa intervenção, na grande maioria dos casos.

Deve-se atribuir sempre ao ginecologista ao ginecologista a responsabilidade pela prescrição da TRH, após minuciosa avaliação uterina e mamária, bem como o estabelecimento de um inconteste convencimento da paciente, resultando numa aliança, uma real cumplicidade em relação aos inúmeros benefícios, mas também aos efeitos colaterais e às potenciais complicações a médio e longo prazos (adenocarcinoma de endométrio e neoplasias mamárias).

Isso posto, o médico optará, tanto quanto possível, por estrógenos naturais (estradiol), bem como, em busca da melhor estratégia, associará estrógeno à medroxiprogesterona, definindo também a via (oral,transdérmica etc), e os esquemas de administração.

(http://www.anvisa.gov.br/hotsite/genericos/faq/cidadao.htm)

O medicamento genérico é aquele que contém o mesmo fármaco (pincípio ativo), na mesma dose e forma farmacêutica, é administrado pela mesma via e com a mesma indicação terapêutica do medicamento de referência no país, apresentando a mesma segurança que o medicamento de referência no país, podendo este ser intercambiável. O Ministério da Saúde através da ANVISA, avalia os testes de bioequivalência entre o genérico e seu medicamento de referência, apresentados pelos fabricantes, para comprovação da sua qualidade.

Os similares são medicamentos que possuem o mesmo fármaco, a mesma concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia e indicação terapêutica do medicamento de referência (ou marca), mas não têm sua bioequivalência com o medicamento de referência comprovada.

São, normalmente, medicamentos inovadores, cuja eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas cientificamente, por ocasião do registro junto ao Ministério da Saúde, através da ANVISA. São os medicamentos que, geralmente, se encontram há bastante tempo no mercado e tem uma marca comercial conhecida.

Sim. O medicamento genérico têm a mesma eficácia terapêutica do medicamento de marca ou de referência. O medicamento genérico é o único que pode ser intercambiável com o medicamento de referência, visto que foi submetido ao teste de bioequivalência.

7. O que é o teste de equivalência farmacêutica?

Segundo a legislação brasileira, o medicamento genérico deve ser equivalente farmacêutico ao seu respectivo medicamento de referência, ou seja, deve conter o mesmo fármaco, na mesma dosagem e forma farmacêutica. O teste de equivalência farmacêutica é realizado "in vitro" (não envolve seres humanos), por laboratórios de controle de qualidade habilitados pela ANVISA.

8. O que é o teste de biodisponibilidade?

A biodisponibilidade relaciona-se à quantidade absorvida e à velocidade do processo de absorção do fármaco liberado a forma farmacêutica administrada. Quando dois medicamentos apresentam a mesma biodisponibilidade no organismo, sua eficácia clínica é considerada comparável.

9. O que é o teste de bioequivalência?

O teste de bioequivalência consiste na demonstração de que o medicamento genérico e seu respectivo medicamento de referência (aquele para o qual foi efetuada pesquisa clínica para comprovar sua eficácia e segurança antes do registro) apresentam a mesma biodisponibilidade no organismo. A bioequivalência, na grande maioria dos casos, assegura que o medicamento genérico é equivalente terapêutico do medicamento de referência, ou seja, que apresenta a mesma eficácia clínica e a mesma segurança em relação ao mesmo.

10. O que é princípio ativo?

É a substância existente na formulação do medicamento, responsável pelo seu efeito terapêutico. Também denomina-se fármaco.

11. Como devem atuar os médicos, no momento da prescrição da receita?

A prescrição com a denominação genérica do medicamento é obrigatória somente no serviço público (SUS). Nos demais casos, ficará a critério do profissional responsável, podendo ser realizada sob nome genérico e/ou comercial.

12. O médico pode proibir a troca do remédio de marca pelo medicamento genérico?

O profissional poderá restringir a substituição do medicamento de referência pelo genérico (intercambialidade); todavia, esta orientação deverá ser escrita de próprio punho, de forma clara e legível.

13. Se na farmácia não tiver o medicamento genérico, como o usuário deve proceder?

O usuário deve solicitar ao farmacêutico orientações quanto à substituição do medicamento, conforme a prescrição, ou procurar outro estabelecimento que possua o medicamento genérico prescrito.

14. Qual a vantagem de comprar o medicamento genérico?

Pela comprovação da boa qualidade do medicamento genérico, atestado pela ANVISA, e pelo menor custo, em relação ao medicamento de referência.

15. Por que a compra do medicamento pelo princípio ativo fará baixar o preço do medicamento?

Os fabricantes de medicamentos genéricos não necessitam fazer investimentos em pesquisas para o seu desenvolvimento, visto que as formulações já estão definidas pelos medicamentos de referência e que servirão de parâmetro para a fabricação. Outro motivo a ser considerado diz respeito ao marketing. Os fabricantes de medicamentos genéricos não necessitam fazer propaganda, pois não há marca a ser divulgada.

16. É preciso receita médica para comprar um medicamento genérico?

Sim. Qualquer medicamento, exceto os de venda livre, seja de marca, similar ou genérico deve ser vendido mediante prescrição médica. A auto medicação é uma prática perigosa.

17. Em que outros lugares do mundo os genéricos já foram implantados? Deu certo?

Os Estados Unidos e muitos países da Europa já adotam políticas semelhantes há mais de 20 anos.
O mercado mundial de medicamentos genéricos cresce, aproximadamente, 11% ao ano. Nos Estados Unidos, a participação do receituário de genéricos alcançou cerca de 42% das prescrições. Os EUA, o Japão e a Alemanha representam cerca de 60% do mercado mundial de genéricos, cuja expansão é inevitável.
Os medicamentos vendidos pelo nome do princípio ativo deram tão certo, que o mercado de genéricos representa 72% do receituário médico, nos EUA, a um custo médio de 30% mais barato em relação ao medicamento de marca.

18. As indústrias estrangeiras instaladas no Brasil fabricam mais similares ou genéricos? E as nacionais?

As indústrias farmacêuticas estrangeiras, instaladas no Brasil, fabricam mais medicamento de referência ou de marca, porque fazem pesquisas em grandes centros de alta tecnologia no seu país de origem, com grande capital de giro para investir. No entanto, as referidas indústrias produzem similares e podem produzir genéricos. As indústrias nacionais têm maior produção de medicamentos similares. Atualmente, os medicamentos genéricos já fazem parte da produção nacional.

PRINCÍPIO ATIVO E PRODUTO FARMACÊUTICO

http://www.splough.com.br/farmaceutica/principioativo.html

PRINCÍPIO ATIVO PRODUTO

princípios ativos

http://www.lapon.com.br/produtos_farmacia.htm

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ANTIMICÓTICO

ÁCIDO BÓRICO

ÁCIDO BÓRICO PÓ

Cartonagem c/ 30g

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

OFTÁLMICO

ÁGUA BORICADA

SOLUÇÃO TÓPICA DE ÁCIDO BÓRICO.

Frasco ambar PP24 100mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ANTISSÉPTICO

ÁGUA OXIGENADA SOLUÇÃO DE PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO.

Frasco Plástico 120mL + laccre

Frasco Plástico 1000mL + lacre

ÁLCOOL IODADO 0.5% SOLUÇÃO DE IODO ALCOÓLICO A 0.5%

Frasco ambar PP24 100mL + lacre

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

TINTURA DE IODO 2% SOLUÇÃO TÓPICA DE IODO 2%

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

Frasco Plástico 1000mL + lacre

VIOLETA DE GENCIANA

TINTURA TÓPICA DE VIOLETA

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

Frasco Plástico 1000mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

CALMANTE

ÁGUA FLOR DE LARANJEIRAS

SOLUÇÃO DE FLOR DE LARANJEIRAS

Frasco ambar PP24 100mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

LAXANTE

AGUARDENTE ALEMÃ Tintura de Jalapa Composta

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

MANÁ INFANTIL ÓLEO DE RÍCINO AROMATIZADO

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

ÓLEO MINERAL ÓLEO MINERAL

Frasco ambar PP24 100mL + lacre

Frasco Plástico 1000mL + lacre

ÓLEO DE RÍCINO

ÓLEO DE RÍCINO

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ANTIÁCIDO

BICARBONATO DE SÓDIO

BICARBONATO DE SÓDIO

Cartonagem c/ 50g

Cartonagem c/ 100g

Pote Plástico c/ 100g

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

UMECTANTE

GLICERINA GLICERINA

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

Frasco Plástico 1000mL + lacre

VASELINA POMADA VASELINA POMADA

Bisnaga de Alumínio - c/15g + lacre

VASELINA

VASELINA

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ESCABICIDA

ENXOFRE

ENXOFRE pó

Cartonagem c/ 60g

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ADSTRINGENTE / CICATRIZANTE

PEDRA UME

ALUMÉM DE POTÁSSIO

Cartonagem c/ 50g

Cartonagem c/ 100g

Pote Plástico c/ 100g

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

REAGENTE

AMONÍACO

SOLUÇÃO DE HIDRÓXIDO DE AMÔNIA 20%

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ANTI-ESTRIAS / IDRATANTE

ÓLEO DE AMÊNDOA AMARGA ÓLEO DE AMÊNDOA AMARGA

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

ÓLEO DE AMÊNDOA DOCE

ÓLEO DE AMÊNDOA DOCE

Frasco ambar PP24 30mL + lacre

PRODUTO

APRESENTAÇÃO / PRINCÍPIO ATIVO

ASSADURAS E QUEIMADURA SOLAR

PASTA D´ÁGUA TRADICIONAL ÓXIDO DE ZINCO, CARBONATO DE CÁLCIO, GLICERINA.

Pote Plástico - c/160g + lacre

Anual - São aquelas que germinam, crescem, florescem, frutificam, produzem sementes e morrem em no máximo um ano.

Bienal - São aquelas que se desenvolvem vegetativamente no primeiro ano e se reproduzem e morrem no segundo.

Perenes - São as que vivem vários anos e florescem em cada um deles, ou seja, as partes aéreas morrem todos os anos sobrevivendo unicamente os rizomas ou as raízes.

Vários gêneros similares entre si são agrupados em uma família. As famílias que possuem caraterísticas semelhantes, são agrupadas em ordens e estas em classes.

Família das Compostas
É a maior família botânica. compreendendo cerca de 19.000 espécies. Representantes dessa família são reconhecidas pela inflorescência em capítulo e que podem ser herbáceas, arbustivas, trepadeiras e excepcionalmente arbóreas. Mas a maioria é de pequeno porte. Exemplo deste grupo: estragão, a arnica, camomila, artemísia e aquiléa.


Família das Labiadas
Características: Plantas em geral herbáceas, eretas e de caule quadrangular. Inflorescências variadas. Corola sempre labiada. Compreende cerca de 3.200 espécies, provenientes principalmente do Mediterrâneo e Oriente, embora existam em diferentes partes do globo. Fazem parte desta família o alecrim, hortelã, manjericão, melissa, manjerona, orégano, sálvia, segurelha, tomilho, rubim, chissô, entre outras, ervas das mais utilizadas na culinária e medicina caseira. O odor característico de grande parte da floração desta família atrai abelhas.


Família das Litráceas
(Lythraceae) Características: Plantas herbáceas ou lenhosas, arbustivas e até arbóreas. Folhas simples e geralmente opostas. Principal característica dessa família é que as pétalas apresentam um aspecto amarrotado, têm unhas longas e estão inseridas no bordo do cálice.

Fagáceas

Esta importante família de plantas lenhosas, geralmente arbóreas, compreende algo em torno de 400 espécies distribuídas por toda parte do globo. Do ponto de vista curativo, os taninos são encontrados em quase todos os seus órgãos.

Mirtráceas

Fazem parte desta família 100 gêneros e 3.500 espécies. Habitam regiões tropicais e temperadas. São árvores, com menos frequencia arbustos de folhas opostas, coriáceas.

A palavra remédio possui várias concepções, tomadas de formas variadas, em momentos históricos diferentes. Abordaremos, a seguir, apenas algumas dessas concepções.

A farmácia nos tempos hipocráticos empregava, ao que parece, um número abundante de produtos importados, sobretudo do Egito. O comércio entre a Grécia e o Egito já ocorria muito antes de Hipócrates, e diversos produtos oriundos do império egípcio foram valorizados por muito tempo, muitos deles entre as mais de trezentas substâncias usadas pelo médico grego.

Ao que tudo indica, na medicina árabe, cuja concepção da fisiologia humana derivava, em larga medida, da antiga teoria grega dos quatro elementos e da teoria humoralista, os remédios eram uma categoria intermediária entre os alimentos e os venenos. A dosagem da substância é que poderia alterar a categoria. O conhecimento árabe sobre "farmácia" incluía o conhecimento a respeito dos simples, os dispensatórios e formulários médicos (escritos sobre compósitos ou agentes compostos) e os antidotários (conhecimentos sobre antídotos ou contravenenos). Os alexifármacos eram remédios que faziam evacuar os venenos mortais.

Na Europa do século XVII, por exemplo, muitas vezes não era possível fazer a distinção funcional entre médicos, barbeiros-cirurgiões e boticários. Nesse quadro, os padres jesuítas relataram suas receitas com riqueza de detalhes quanto à elaboração e prescrição, porém com certa escassez de informações teóricas. Seus textos apresentam-se ricos em detalhes quanto à preparação e prescrição dos medicamentos, que estavam destinados ao uso prático, porém com pouco esmero na exposição teórica.

Um trecho bastante ilustrativo é encontrado em Curvo Semedo, ao perguntar às autoridades médicas portuguesas de finais do século XVII:

A leitura de vários textos dos jesuítas permitem observar como os padres da Companhia manipularam terapeuticamente plantas medicinais autóctones, tais como o jacarandá, a copaíba, a caroba, o maracujá, o jaborandi etc. Como já vimos, esses medicamentos acabaram tornando-se muito mais importantes para doenças endêmicas da América tropical, como a febre amarela, que era desconhecida dos europeus.

Os Colégios do Maranhão e do Pará pareciam distribuir os remédios à população de forma diferenciada: aos pobres, sempre gratuitamente, e aos ricos, mediante uma simbólica remuneração (esta renda era, em parte, destinada à manutenção das livrarias). Em tempos de epidemias, entretanto, esta regra talvez não fosse seguida, e os remédios seriam distribuídos gratuitamente a todos, ricos e pobres.

As livrarias jesuíticas, cuja receita era, em parte, fornecida pela venda de medicamentos, abasteciam os membros da Companhia que se dedicavam à confecção de remédios com livros, os mais variados, versando sobre medicina, farmácia etc.

A introdução das plantas medicinais utilizadas pelos índios modificou de maneira bastante profunda a matéria médica e a terapêutica trazidas pelos europeus às colônias americanas, embora tenha havido a tendência de se utilizar um pano-de-fundo com base na escola humoralista. Desta forma, havia o emprego do tratamento clássico nas novas drogas. Isto deve ter sido uma das razões principais para que se tenha perdido boa parte dos conhecimentos nativos que simplesmente não puderam se encaixar na farmacologia tradicional utilizada pelos europeus.

Duas características interessantes acerca das boticas jesuíticas no Brasil podem ser apontadas. Em primeiro lugar, parecem ter sido o local de referência, durante boa parte do período colonial, para a preparação de remédios. Em segundo lugar, constituíam, junto às enfermarias, o auxílio necessário à população em tempos de pestes, calamidades e outras mazelas para as quais os colonos e os índios talvez não tivessem mais com quê contar.

A botica jesuítica em terras brasílicas mais importante foi, na opinião de muitos historiadores, a da Bahia. Sua importância histórica tornou-a um centro distribuidor de medicamentos para as demais boticas dos vários colégios, de norte a sul do Brasil colônia. Para isso, e como a Bahia mantivesse maiores contatos com a Metrópole, os padres pareciam conservar a botica bem sortida e aparelhada para o preparo de medicamentos, iniciando-se nela, inclusive, o aproveitamento das matérias primas indígenas. O relato a seguir dá-nos uma idéia do quê deve ter sido o Colégio dos Jesuítas na Bahia:

A relação das boticas com as enfermarias, nos próprios colégios, é frisada por Serafim Leite ao afirmar que "[...] segundo a informação da Província do Brazil, de 31 de dezembro de 1583, o Colégio Novo [Terreiro de Jesus na Bahia] tem, nesta data, o claustro de pedra e cal e, na parte leste, fica a igreja e a sacristia; a do sul, tem por cima a capela e a enfermaria, de boa grandura [...]". Em 1694, a farmácia do Colégio da Bahia é descrita como elegante e provida de toda sorte de remédios. Em 1722, a botica do Colégio dos Jesuítas da Bahia já era conhecida como a mais famosa e de maior movimento entre as boticas brasileiras. Em 1728, a nova botica é reconstruída fora do Colégio, junto à portaria do Terreiro de Jesus.

A localização privilegiada da Bahia deve ter contribuído para que seu Colégio atingisse a fama e a grandeza reconhecidas durante quase três séculos. Os narradores dos primeiros tempos de colonização, como Fernão Cardim, Gabriel Soares de Sousa e Jéan de Léry, por exemplo, são fontes importantes de informações acerca das atividades desenvolvidas pelos colonizadores nessa região. Serafim Leite parece fazer uso de tais narrativas ao afirmar sobre a agricultura nos primeiros idos da colonização, em especial a desenvolvida pelos jesuítas: "[...] tais eram as plantas principais, que os Portugueses levaram para o Brasil desde os primeiros dias da colonização e que os jesuítas, por sua vez, cultivaram e desenvolveram [...]".

As Collecções de Receitas do Colégio de Jesus na Bahia parecem coroar as atividades dos jesuítas desenvolvidas nesse local. Suas receitas, indicadas para um sem-número de enfermidades, parecem querer contar-nos quão importante o Terreiro de Jesus foi para a medicina do Brasil colônia. Quando o Colégio da Bahia foi saqueado e seqüestrado em julho de 1760, por ordem dada pelo Marques de Pombal, o desembargador incumbido da ação judicial comunicava a seus superiores que havia feito as diligências necessárias para se apossar da botica do Colégio e de algumas receitas particulares, entre as quais se achava a Triaga Brasílica. Nessa época, a Triaga já havia se tornado quase lendária. Mas a receita, porém, não apareceu na Botica, nem em lugar algum na Bahia: foi encontrada mais tarde na Collecção de Receitas no Arquivo Romano da Companhia de Jesus.